- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
Аспергиллез — заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fu- migatus)), которые широко распространены в природе и постоянно вегети- руют в почве, являясь аэробами. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, ко- торые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосред- ственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаше встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получаю- щих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства.
Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспер- гиллез — первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают четыре типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при ко- тором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где сре- ди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспер- гиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома — своеобразная форма поражения, при которой имеет- ся бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспер- гиллез, характеризующийся появлением узелков, сходных с туберкулезными.
Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболева- ниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброз- но-кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказывается как бы выстланной тонким слоем плесени. В таких случаях мож- но говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной па- тологической основе.
Пенициллез — микоз, вызываемый плесневыми грибами из рода Penicillium, сходен с ас- пергиллезом. Встречается редко.
Мукормикоз — микоз, вызываемый мукоровыми грибами (аэробами), растущими на разнообразных питательных средах. При мукормикозе, как и при аспергиллезе, часто поражают- ся легкие. В стенке бронха и легочной ткани образуются очаги некроза, сопровождающиеся сла- бо выраженной клеточной реакцией.
Заболевания, вызываемые другими грибами
Из других висцеральных микозов встречаются, но редко, кокцидио- микоз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз.
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ
Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма- лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гель- ми нта ми,—эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистоеомоз.
506
Рис. 367. Малярия. Зерна гемомеланина в макрофагах селезенки.
МАЛЯРИЯ
Малярия — острое или хрони- ческое рецидивирующее инфекцион- ное заболевание, имеющее различ- ные клинические формы в зависи- мости от срока созревания возбуди- теля.
Этиология и патогенез. Заболева- ние вызывается плазмодием, обна- руженным в эритроцитах Лавераном (1880). Переносчиком возбудителя является комар (Anopheles). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, который называется шизогонией. Шизонты па- разита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемоме- ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритро- цита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются над- печеночная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при ма- лярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздей- ствием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницае- мости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.
Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по урокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехднев- ную и тропическую формы малярии.
Патологическая анатомия. При трехдневной, наиболее частой форме малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть ко- торой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенецкий). Высвобо- ждающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, за- хватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пиг- ментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску.
Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полно- кровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 367). В связи с этим пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка неплотная, полнокровная, в хронической — она становится плотной вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3 — 5 кг (малярийная спленомегалия).
Печень увеличена, полнокровна, с серо-черной поверхностью на разрезе. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отло- жением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечается огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиаль-
507
ной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается также надпеченоч- ная (гемолитическая) желтуха.
Патологическая анатомия четырехдневной и трехдневной малярии сходна.
При тропической малярии изменения мало отличаются от описанных при трехдневной форме, хотя и имеют некоторые особенности. Они объяс- няются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и про- дуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (М. В. Войно-Ясенецкий). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни из- менения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной к о - м е. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают со- суды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цито- плазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоиз- лияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 1 '/2 — 2 сут после начала комы происходит реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков — так называемых гранулем Дюрка.
Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрони- ческой — истощение, амилоидоз.
Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой.