- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
Пупочный сепсис
Пупочный сепсис — заболевание, при котором входными воротами инфекции являются пупочные сосуды или раневая поверхность пупочной области, всегда имеющаяся после отторжения культи пуповины. Септиче- ским очагом могут быть флебит и артериит пупочных сосу- дов, реже — омфалит (воспаление пупочной ямки).
Этиология и патогенез. До применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов самым частым возбудителем пупочного сепсиса был стрептококк. С появлением современной антибактериальной терапии его сменил стафило- кокк. В настоящее время наряду со стафилококком возбудителями пупочного сепсиса стала грамотрицательная флора, устойчивая к многим антибиотикам (протей, синегнойная и кишечная палочки и др.), и даже грибы (дрожжепо- добные и плесневые). Патогенез связан с попаданием бактериальной флоры при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комна- те родильного дома или при введении в нестерильных условиях лекар- ственных растворов в пупочную вену в родильной комнате. Изменился срок развития пупочного сепсиса. Если раньше дети погибали от него чаще на 3-й неделе жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь они ча- ще погибают на первой неделе жизни, что говорит о заражении в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.
У недоношенных, новорожденных, грудных детей первых трех месяцев жизни снижены пока- затели специфического и неспецифического иммунитета — активность фагоцитарной системы, повышена проницаемость барьерных тканей (эпителия, эндотелия), отсутствует способность продуцировать IgG и IgA (в крови ребенка обнаруживаются преимущественно IgG и IgA, полу-
577
ченные трансплантарно от матери, количество которых постепенно падает). Поэтому сепсис, в том числе и пупочный, чаще всего наблюдается у новорожденных, недоношенных и грудных детей первых трех месяцев жизни.
Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при раз- витии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно перехо- дить на париетальную брюшину.
Патологическая анатомия. Преобладающей формой пупочного сепсиса является септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как и септикопаемия.
До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем очаг располагался непосредственно под пупочной ямкой, ре- же в отдалении от нее. Артериит, по данным М. А. Скворцова, наблюдался при пупочном сепсисе в 68% случаев, флебит — в 24%, в остальных случаях встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения арте- рий М. А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пу- почных артерий после перевязки культи пуповины, которая являлась хорошей питательной средой для бактерий, тогда как пупочная вена после прекраще- ния в ней кровотока опорожняется и спадается благодаря отрицательному да- влению в венозной системе. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за вра- чебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пу- почной вены, на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита.
Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Ста- ло также наблюдаться сочетание артериита и флебита.
Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб иногда с явле- ниями гнойного расплавления. Если гноя макроскопически не обнаруживает- ся, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.
При артериите в просвете сосуда встречается тромб, пронизанный нейтро- филами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами — гнойный тромбоартериит пу- почной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при гнойном тромбофлебите (рис. 405). Однако следует иметь в виду, что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной вене — является свидетельством патологического процесса. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при пупочном сепсисе, обусловленном грибами) — продуктивный или продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит мо- жет быть язвенно-некротическим, гнойно-некротическим вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки, ко- торая в последние годы не наблюдается.
При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка жел- тушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой исто- щен. Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Ми- кроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка мо- жет быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдается миелоидная метаплазия. Тимус истощенный, с явлениями акци- дентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках
578
Рис. 405. Пупочный сепсис.
а— гнойный тромбофлебит пупочной вены; б — метастатические абсцессы печени.
и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интер- стиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге — отек или острое набухание, полнокровие, стазы. В надпочечниках часто встречаются некрозы, кровоизлияния, делипидизация.
При септикопиемии — метастатические очаги чаще всего в настоящее время наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатиче- ских абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при флебите пупочной вены) (см. рис. 405), реже в- суставах, в костном мозге в ви- де гнойного остеомиелита и др.
Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпо- чечники, в серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани;. Часто присоединяется вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероко- лит, гнойный отит. Осложнения имеют склонность к прогрессированию. Смерть наступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз.
В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация про- света, гемосидероз, в пупочных артериях — выраженная деформация стенок с массивным кальцинозом.