Острые деструктивные процессы в легких
К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.
Абсцесс (гнойник) легкого (рис. 251) часто имеет пневмо- ниогенное происхождение. Он возникает как осложнение пневмонии лю- бой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению оча- га пневмонии обычно предшествует н е- к р о з воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплав- ление очага. Расплавленная гнойно-некро- тическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абс- цесса. В гное и в воспаленной ле- гочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острые абсцессы ло- кализуются чаще во II, VI, VIII, IX и X сег- ментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой.
Абсцесс легкого может иметь и б р о н- хогенное происхождение. В таких слу- чаях он возникает при разрушении стенки
Рис. 251. Абсцесс легкого.
324
бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована частично бронхоэктазом, частично — уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение (см. с. 327).
Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любо- го генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов.
Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
К хроническим неспецифическим заболеваниям лег- ких (ХНЗЛ) относят: 1) хронический бронхит; 2) бронхоэктазы; 3) хрониче- ский абсцесс; 4) хроническую пневмонию; 5) пневмофиброз и пневмоцирроз; 6) эмфизему легких; 7) интерстициальные болезни легких.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ
Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возни- кающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после пере- несенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (ми- кробы, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т. д.).
Хронический бронхит инфекционной природы может в начале своего раз- вития иметь локальный характер и развиваться в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хрониче- ского диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается про- слойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.
Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите раз- нообразны. В одних случаях преобладают явления хронического сли- зистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призма- тического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокало- видных клеток (катарально-слизистый и катарально-гной- ный хронический бронхит); в других — в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в про- свет бронха в виде полипа (полипозный хронический брон- хит— рис. 252). При созревании грануляций и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх под- вергается деформации (деформирующий хронический бронхит).
При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просве- та мелких бронхов и бронхиол и развитию ряда бронхолегочных осложнений (ателектаз, обструктивная эмфизема, пневмофиброз, хроническая пневмония и т. д.).
325
БРОНХОЭКТАЗЫ
Бронхоэктазы — расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, ко- торые могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2 — 3 % по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так назы- ваемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчи- ваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэкта- зов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого.
Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита (см. с. 325). Они появляются в зоне неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза и коллапса (см. с. 334). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействует на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, она выбухает в сторону наи- меньшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешко- видный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 253). Расширен- ные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэк- тазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют «с о т о в ы м», так как оно напоминает пчелиные соты.
Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии (рис. 254). В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза — гнойное содержимое. При- лежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в. ней возникают фокусы воспаления, абсцессы, участки организации экссудата, поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неиз- бежно возникающей при хроническом бронхите обструктивной эмфиземе ве- дет кгипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных
326
Рис. 254. Метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский в бронхоэктазе.
появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень ха- рактерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы при- обретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэк- тазов может развиться вторичный амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов в легких называют бронхоэктатической болезнью.
ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС
Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и лока- лизуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого легкого, реже левого легко- го, т. е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхо- пневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не имеет каких-либо отличий от хронического абсцесса другой локализации (см. с. 128). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого по- являются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к деформа- ции ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенно- го распространения гнойного воспаления на соседние участки легкого.
ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ
Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих па- тологических процессов в легких, поэтому ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием.
327
Рис. 255. Хроническая пневмония. пневмониогенные абсцессы.
При хронической пневмонии участки кар- нификации и фиброза сочетаются с по- лостями хронических пневмониогенных аб- сцессов. Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваску- лярной и перибронхиальной ткани разви- ваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани. Она поддерживается и хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий периброн- хит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и скле- ротические изменения вплоть до облитера- ции просвета. Хроническая пневмония обыч- но возникает в пределах сегмента или доли (рис. 255), но постепенно в связи с бронхо- генным распространением, в процесс вов- лекается все легкое или оба легких.
Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и лимфати- ческих сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспале- ния, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к деформации легочной ткани, обструктивной эмфи- земе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами.
ПНЕВМОФИБРОЗ И ПНЕВМОЦИРРОЗ
Пневмофиброз — сборное понятие, которым называют процессы, со- провождающиеся развитием соединительной ткани в легком. Пневмофиброз развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобу- лярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани.
При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходит перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, обра- зование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, ре- дукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расши- рений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани.
При наличии всех этих элементов поражения легких: фиброза, эм- физемы, деструкции, репарации, перестройки и дефор- мации, — говорят о пневмоциррозе (рис. 256).
При пневмофиброзе и пневмоциррозе в связи со склерозом сосудов, редук- цией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани; она активи- рует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более спо- собствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.
328
Рис. 256. Пневмоцирроз верхней доли легкого, бронхоэктазы.
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Эмфиземой легких (от греч. emphysao — вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различают следующие виды эмфиземы: 1) хроническая диффузная обструктивная; 2) хроническая очаговая (перифо- кальная, рубцовая); 3) викарная (компенсаторная); 4) первичная (идиопатическая) панацинар- ная; 5) старческая (эмфизема у стариков); 6) межуточная.
1. Хроническая диф- фузная обструктивная эмфизема легких встре- чается особенно часто.
Этиология и патогенез. Раз- витие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями — множественными брон- хоэктазами, пневмосклерозом. При хроническом бронхите в просвете мелких бронхов и бронхиол появляется слизистая пробка, которая вы- полняет роль вентильного механизма: при входе она пропускает воздух, но не дает ему возможности выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусе, расширяет его полость, что ведет к эмфиземе, которую называют обструктивной. Вторично при эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого (строма легкого, стенки сосудов). В развитии эмфиземы, как и других видов ХНЗЛ, доказана роль лейкоцитарных протеаз, а также эластазы и коллагеназы. Эти ферменты, входящие в состав лизосом нейтрофилов, могут высвобождаться в очагах воспаления и вести к разруше- нию эластических и коллагеновых волокон в тех случаях, когда имеется гене- тически обусловленная недостаточность сывороточных антипротеаз.
Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают свои- ми краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, ре- жутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавли- вается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокров- ная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. Если преобладают изменения бронхиол, то расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го поряд- ков) и такая эмфизема носит название центроацинарной (рис. 257, 258). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (например, внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус и тогда говорят о панацинарной эмфиземе.
Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перего- родок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные по-
329
Рис. 258. Резко расширенная респираторная бронхиола при центроацинарной эмфиземе
(препарат И. К. Есиповой).
ры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается венти- ляционная функция легких.
Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что при- водит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В меж- альвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается интракапиллярный склероз (рис. 259). При этом наблюдается обра- зование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение.
Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возни- кает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). Больные, страдающие хронической эмфиземой, на определенном этапе развития болезни становятся сердечно-ле- гочными.