- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
Цитомегалия
Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — вирусная инфекция с преимущественным поражением как паренхимы, так и стромы слюнных желез, при которой в тканях образуются гигантские клетки с характерным внутриядерным включением. Чаще болеют дети моложе 2 лет, у взрослых инфекция протекает латентно.
Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса. В культуре ткани человеческих фибро- бластов вирус образует типичные внутриядерные включения, он может быть выделен от больного человека из слюны, мочи, ликвора и свежей крови. Большинство взрослых имеют в крови антитела против вируса цитомегалии. Диагноз при жизни может быть подтвержден обнаружением цитомегаличе- ских клеток в осадке мочи, слюны, ликвора или с помощью серологических реакций. Патогенез точно не установлен. Вирус фиксируется в слюнных желе- зах, чаще в околоушной, где он длительное время может существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунной реактивности или у детей ран- него возраста возникают виремия и гематогенная генерализация с пораже- нием многих органов, которая проявляется развитием васкулитов и харак- терными цитомегалическими изменениями эндотелия. Течение и исход болезни всецело зависят от состояния организма заболевшего. У новоро- жденных, недоношенных и грудных детей бывают тяжелые генерализованные формы. У детей старше 2 лет генерализованные формы наблюдаются только при наличии другого тяжелого заболевания (лейкоз, злокачественная опухоль, сепсис). Доказана трансплацентарная передача вируса с развитием эмбриопатии, тяжелой фетопатии у мертворожденных и генерализованной ин- фекции у новорожденных. В плаценте иногда обнаруживаются цитомегаличе- ские изменения.
Патологическая анатомия. Вирус вызывает увеличение размеров клетки до 30 — 40 мкм и образует округлое плотное крупное внутриядерное включение, сначала эозинофильное, а затем базофильное. Включение окружено зоной просветления, ядерная оболочка резко очерчена из-за распределения на ней глыбок хроматина и остатков ядрышка. Все вместе создает картину, напоми- нающую глаз совы.
Различают локализованную и генерализованную формы болезни. При ло- кализованной форме в слюнных железах обнаруживаются ци- томегалические изменения в эпителии протоков и ацинусов и лимфогистиоци- тарная инфильтрация с последующим склерозом. При генерализован- ной форме такой же процесс наблюдается во многих органах — в легких, почках (рис. 396), печени, кишечнике, поджелудоч- ной железе, надпочечниках, тимусе и др. Кроме того, у осла- бленных и новорожденных детей в органах могут быть кровоизлияния и некрозы.
Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется вовлечением в процесс головного мозга, геморрагической сыпью на коже, гемолитической анемией, тромбоцитопе- нией, желтухой. Наблюдается энцефалит с образованием цитомегалических клеток, периваскулярных инфильтратов и очагов кальциноза в субэпенди-
561
а — цитомегалический метамор- фоз клеток почечного эпителия; б — внутриядерные включения.
мальных зонах. Очаги кальциноза имеют вид беловато-желтых плотных участков, изменения завершаются гидроцефалией. Заболевание через несколь- ко дней или недель приводит к смерти.
Приобретенная генерализованная форма грудных? де- тей отличается от врожденной отсутствием поражений головного мозга. На- блюдаются формы заболевания с преимущественным поражением того или иного органа. Наряду с наличием цитомегалических клеток в эпителии брон- хов и в альвеолоцитах в легких развивается продуктивный перибронхит и ин- терстициальная очаговая пневмония, в почках — цитомегалические измене- ния канальцевого эпителия, в кишечнике — язвенный процесс. Легочная форма часто осложняется пневмоцистной пневмонией, особенно у недоношенных. Течение болезни длительное.
Смерть наступает от поражений жизненно важных органов.
корь
Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus — болезнь) — острое высоко- контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся ката- ральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе 3 лет и взрослые болеют корью в исключительно редких случаях.
Этиология и патогенез. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус, отно- сится к миксовирусам, размером 150 нм, культивируется в культуре тканей человека и обезьяны, где развиваются типичные гигантские клетки, обнаружи- вается у больного в секрете зева, верхних дыхательных путей, в крови и моче. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верх- ние, дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Существует мнение, что ос- новными входными воротами является коиъюнктивальный мешок, так как за- капывание сыворотки реконвалесцента в первые 15 ч после контакта с больным предотвращает заболевание корью. В эпителии слизистых оболо- чек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что со- провождается кратковременной вирусемией, следствием которой является рас- селение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, по- является сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организ-
562
ма. В последние годы появились сообщения, указывающие на возможность длительного существования вируса кори в организме человека. Длительность заболевания 2 — 3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьер- ную функцию эпителия, фагоцитарную активность лейкоцитов, а также вызы- вать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше была очень опасна, особенно для детей 1 — 2 лет, недоношенных, с наруше- нием питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими за- болеваниями.
Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.
Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, брон- хов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая обо- лочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопрово- ждается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием ас- фиксии— так называемый ложный круп (истиный круп см. в разделе «Дифтерия», с. 566). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия вплоть до его некроза и слу- щивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лим- фогистиоцитарная инфильтрация. Характерной для кори является метаплазия эпителия в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5 — 6-й день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализа- ции являются энантема и экзантема.
Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского — Филатова — Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей. Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гипере- мии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфиль- трацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (п арак ера т о з). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лим- фатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдается пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и уве- личение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном от- ростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские много- ядерные макрофаги.
При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких обра- зуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, ги- стиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициаль- ной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки — гигантоклеточная коревая пневмоний. Од- нако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока не доказана.
563
В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются симптомы коревого энцефалита. Процесс выражается в периваску- лярных инфильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локали- зуется преимущественно в белом веществе мозга.
Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и лег- ких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфек- ций (рис. 397). Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндо- бронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (пери- бронхит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некроти- ческий характер. Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Переход процесса на перибронхиально расположенную ле- гочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмо- нии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.
При современных методах лечения подобные легочные осложнения встре- чаются крайне редко. Исчезла также наблюдающаяся раньше при осложнен- ной кори влажная гангрена мягких тканей лица (нома).
Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с ас- фиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация привели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.