Ревматические болезни

Р е в м а г и ч е с к и е болезни — группа заболеваний, для которых харак- терны системнее поражение соединительной ткани и сосудов, а также наруше- ния иммунологического гомеостаза (болезни соединительной тка- ни с иммунными нарушениями). В эту группу входят: ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, си- стемная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит, сухой син- дром Шегрена.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляет- ся в виде системной прогрессирующей дезорганизаци и и складывается из ч е т ы р е х ф а з: мукоидного набухания, фибриноидных из- менений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Течение заболеваний хроническое и волнообразное.

Каждая из ревматических болезней имеет свои клинико-морфоло- ги ческиеособенности в связи с преимущественной локализацией изме- нений в тех или иных органах или тканях.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции (вирус), генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекар- ственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопа- тологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедлен- ного, так и замедленного типа в форме иммунного воспаления.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (синонимы: истинный ревматизм, острый ревматизм, бо- лезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый ревматический по- лиартрит) — инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным тече- нием, периодами обострения (атаки, рецидивы) и затихания (ремиссия). Такое чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет,

298

иногда ревматизм принимает затяжное и скрытое течение. Заболевают пре- имущественно дети и подростки, в последние годы отмечено учащение забо- левания среди взрослых.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль Р-ге- молитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генети- ческим факторам (ревматизм — полигенно наследуемое заболевание).

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный им- мунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Большое значение при- дается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и ан- тигенами тканей сердца. Некоторые ферменты стрептококка оказывают про- теолитическое действие на соединительную ткань и способствуют расщепле- нию комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стреп- тококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных по- является широкий спектр антител, создаются предпосылки для развития ау- тоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рециди- вирующего заболевания с чертами аутоагрессии.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная про- грессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, осо- бенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда и в меньшей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, во- спалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание (рис. 222, см. на цветн. вкл.) является по- верхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и ха- рактеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного ве- щества. Выявление гиалуроновой кислоты происходит в результате декомпо- зиции диссоциирующих белково-полисахаридных комплексов основного веще- ства.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют со- бой фазу глубокой и необратимой дезорганизации; наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. При фибри- ноидном некрозе соединительная ткань разрушается и погибает.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образова- нием прежде всего специфической ревматической гранулемы. Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с ги- перхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида (рис. 223). В цитоплазме клеток происходит увеличение со- держания РНК и зерен гликогена (рис. 224, см. на цветн. вкл.). В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадо- образным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально распо- ложенных масс фибриноида (рис. 225, см. на цветн. вкл.). Цитоплазма клеток принимает базофильный оттенок при окраске гематоксилином, степень ее пи- ронинофилии увеличивается, в ней наблюдается повышение активности фер- ментов. Такие макрофаги принимают активное участие в рассасывании фи- бриноида, обладают высокой фагоцитарной способностью. Они могут

299

Рис. 223. Ревматизм. Крупные макро- фаги вокруг очага дезорганизации соединительной ткани.

фиксировать иммунные глобу- лины, выявляемые методом им- мунофлюоресцентной микро- скопии по Кунсу. Ревматиче- ские гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, обозначают как «ц в е т у щ и е», или «зрелые» (рис. 226).

В дальнейшем клетки гра- нулемы начинают вытягивать- ся, среди них появляются фиб- робласты, фибриноидные мас- сы в центре узелка почти исче- зают. Такие узелки называют «у в я д а ю щ и м и» г р а н у л е м а м и. На по- следнем этапе формирования ревматической гранулемы в ней преобладают

новые волокна, фибриноид полностью и рассасывается.Узелок сморщивается и приобретает характер рубцующейся гранулемы.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лим- фоидными и единичными плазматическими клетками. Вероятно, лимфокины, выделяемые лимфоцитами, активируют фибробласты, что способствует фи- броплазии гранулемы. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан немецким патологоанатомом Ашоффом (1904) и позднее более детально со- ветским ученым В. Т. Талалаевым (1921)- Поэтому ревматическая гранулема носит название ашофф-талалаевского узелка. Цикл развития грану- лемы, по Талалаеву, продолжается 3-4 мес.

Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани как клапан- ного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосу- дов. В редуцированном виде они встречаются в перитонзиллярной, периарти- кулярной и межмышечной соединительной ткани.

Помимо гранулем, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточныереакции, имеющие диффузный или очаговый характер. Они

представлены межуточными лимфогистиоцитарными ин- фильтратами в органах. К не- специфическим тканевым реак- циям относят и васкулиты в системе микроциркулятор- ного русла.

Склероз является заклю- чительной фазой дезорганиза- ции соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и се-

Рис. 226. Цветущая ревматическая гранулема.

300

розных оболочках. Чаще всего склероз при ревма- тизме развивается в исходе клеточных пролифера- ции и гранулем (вторичный склероз), в более редких случаях — в исходе фибриноидного изменения соединительной ткани (гиалиноз, первичный склероз).

Патологическая анатомия. Наиболее харак- терные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Выраженные воспалительные и дистрофиче- ские изменения в сердце развиваются в со- единительной ткани всех его слоев, а также в сократительном миокарде. Ими главным образом и определяется клинико-морфологическая картина заболевания.

Эндокардит — воспаление эндокарда — одно из ярких проявлений ревматизма. По ло- кализации различают эндокардит клапанный, В.Т. Талалаев (1886-1947) хордальный и пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках

митрального или аортального клапанов. Изолированное поражение клапанов правого сердца наблюдается очень редко и при наличии эндокардита клапанов левого сердца.

При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробио- тические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительнотканной основы эндокарда, клеточная пролиферация (грануле- матоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. Сочета- ние этих процессов может быть различным, что позволяет выделить несколь- ко видов эндокардита.

По А. И. Абрикосову, выделяют четыре вида ревматического клапан- ного эндокардита: 1) диффузный, или вальвулит; 2) острый бородавчатый; 3) фибропластический; 4) возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый эн- докардит сопровождается повреждением эндотелия и образованием по за- мыкающему краю створок (в местах повреждения эндотелия) тромботических наложений в виде бородавок (рис. 227). Фибропластический эндо- кардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. Возвратно-боро- давчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией со- единительной ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне гранулематоза, склероза и утолщения створок клапанов (рис. 228, 229). В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндо- карда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т.е. к развитию порока сердца (см. с. 270).

Ми о к ар д и т — воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют три его формы: 1) узелковый продуктивный (гра- нулематозный); 2) диффузный межуточный экссудативный; 3) очаговый межу- точный экссудата вный.

Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокар- дит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический ревматический миокардит). Гранулемы, распознающиеся только при микроскопическом исследовании,

301

Рис. 227. Острый бородавчатый эндокардит. Рис. 228. Возвратно-бородавчатый эндокардит.

рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудоч- ка. Гранулемы находятся в различных фазах развития. «Цветущие» («зрелые») гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» или «руб- цующиеся» — при затихании процесса.

Многочисленные исследования биоптатов ушка левого предсердия, полу- ченных во время операции комиссуротомии по поводу порока сердца, показа- ли, что гранулемы встречаются в ушке у 70 — 80 % оперированных больных. В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный склероз, который усиливается по мере прогрессирования ревматизма и мо- жет приводить к выраженному миокардиосклерозу.

Диффузный межуточный э к с с у д а т и в н ы й миокардит выра- жается отеком, полнокровием интерстиция миокарда и значительной инфиль- трацией его лимфоцитами гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются редко, в связи с чем говорят о неспе- цифическом диффузном мио- кардите, впервые подробно опи- санном М. А. Скворцовым. Сердце становится очень дряб- лым, полости его расширяют- ся, сократительная способность миокарда в связи с развиваю- щимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается. Эта форма ревматического

Рис. 229. Тромбоэндокардит с явления- ми организации тромботических масс.

302

Рис. 230. Капиллярит и артериолит головного мозга при ревматизме.

миокардита встречается в дет- ском возрасте и довольно быстро может заканчиваться декомпенсацией и гибелью больного. При благоприятном исходе в миокарде развивается диффузный кардиосклероз.

Очаговый межуточ- ный экссудативный миокардит характеризуется незначительной очаговой ин- фильтрацией миокарда лимфо- цитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Гранулемы очень редки. Эта форма миокардита наблюдается при латентном течении ревматизма.

При всех формах миокардита встречаются очаги повреждения и некробиоза мышечных клеток сердца. Такие изменения сократительного миокарда могут быть причиной декомпенсации даже в случаях с минимальной активностью ревматического процесса.

Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибриноз- н о г о или фи б р о з н о г о и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна о б л и т е р а ц и я полости сердечной сорочки и обызвествле- ние образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом кар- дите, а при сочетании эндо-, мио- и перикардита — о ревматическом панкардите.

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматиче- ские в ас к у л и т ы — артерииты, артериолиты и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток, пролиферируют эндотелиальные клетки, которые слущиваются. Осо- бенно ярко эта картина ревматического эндотелиоза выражена в активной фазе заболевания. Проницаемость капилляров резко повышается. Такие изменения могут наблюдаться во всех органах и тканях (рис. 230).

Поражение суставов (полиартрит) считается одним из постоянных проявлений ревматизма. В настоящее время оно встречается у 10—15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Сино- виальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоид- ное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обы- чно сохраняется. Деформации обычно не развиваются.

В околосуставных тканях по ходу сухожилий соединительная ткань может подвергаться дезорганизации с наличием гранулёматозной клеточной реак- ции. Возникают крупные (величиной с горошину) узлы — нодозная (уз- ловатая) форма ревматизм и. Ревматические узлы состоят из очага фибриноидного некроза, окруженного валом из крупных клеток макрофагаль- ного типа. С течением времени такие узлы рассасываются и на их месте остаются рубчики.

Поражение нервной системы развивается в связи с ревматиче- скими васкулитами (см. рис. 230) и может выражаться дистрофически- ми изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кро- воизлияниями. Такие изменения могут доминировать в клинической картине,

303

что чаще встречается у детей — церебральная форма ревматизма (малая хорея).

При ревматической атаке наблюдаются воспалительные изменения почек (ревматический очаговый или диффузный гломерулоне- ф р и т), легких с поражением сосудов и интерстиция (ревматическая пневмония), скелетных мышц (мышечный ревматизм), ко- жи в виде отека, васкулитов, клеточной инфильтрации (нодозная эри- тема), эндокринных желез, где развиваются дистрофические и атро- фические изменения.

В органах иммунной системы находят гиперплазию лимфоидной ткани и плазмоклеточную трансформацию. В серозных оболочках при ревматизме развивается серозное или серозно-фибринозное воспаление (ре- вматический полисерозит).

Клинико-анатомические формы. Поражение сердца и других органов при ревматизме в каждом случае заболевания может быть неравномерным. У од- них больных на первый план выступают поражения сердечно-сосудистой си- стемы, у других — суставов и т. д. В связи с этим выделяются, в известной ме- ре условно, по преобладанию клинико-морфологических проявлений заболе- вания следующие описанные выше формы ревматизма: 1) кардиоваску- л я р н а я; 2) полиартритическая; 3) нодозная (узловатая); 4) церебральная

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эн- докардита возникают пороки сердца (см. с. 270). Бородавчатый эндокардит может стать источником тромбоэмболии сосудов большого круга кро- вообращения, в связи с чем возникают инфаркты в почках, селезенке, в сет- чатке, очаги размягчения в головном мозге, гангрена конечностей и т. д. Ре- вматическая дезорганизация соединительной ткани приводит к склерозу, особенно выраженному в сердце. Осложнением ревматизма могут стать спаечные процессы в полостях (облитерация полости плевры, перикар- да и т. д.).

Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от тромбоэмболи- ческих осложнений, но чаще больные умирают от декомпенсированного поро- ка сердца.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (синонимы: инфекционный полиартрит, ин- фектартрит) — хроническое ревматическое заболевание, основу которого со- ставляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек суставов и суставного хряща, реже других органов; поражение суставов множественное.

Этиология и патогенез. В возникновении заболевания допускается роль бак- терий (стрептококк группы В), вирусов, микоплазм. Большое значение при- дается генетическим факторам. Известно, что заболевают ревматоидным ар- тритом преимущественно женщины — носители антигена гистосовместимости HLA — В27 и D/DR4. В генезе тканевых повреждений при ревматическом ар- трите важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплек- сам, состоящим из IgG, являющимся антигеном, и IgM — ревматоидно- го фактора, служащего антителом. Иммунные комплексы находят в синовиальной жидкости, синовиоцитах, макрофагах, нейтрофилах; они цир- кулируют в крови (циркулирующие иммунные комплексы).

Осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, иммунные комплексы фиксируют активированный комплемент, оказывают повреждаю- щее действие и вызывают воспаление. При этом повышается активность лизо-

304

сом синовиоцитов, макрофагов, нейтрофилов, в ткани накапливаются про- дукты жизнедеятельности лизосом — кислые гидролитические ферменты, также повреждающие ткани.

В тканях суставов происходит длительная задержка антигена, вследствие этого сама синовиальная оболочка становится органом иммуногенеза (наличие в ней плазматических клеток, лимфатических фолликулов) и местом интенсивного образования иммуноглобулинов и ревматоидного фактора. По- мимо гуморальных иммунных реакций, при ревматоидном артрите имеют значение и реащии гиперчувствительности замедленного типа, что выражает- ся лимфоидноклеточной и макрофагальной инфильтрацией синовиальной оболочки и определяется как иммунное воспаление.

Патологическая анатомия. Изменения возникают в тканях суставов, а так- же в соединительной ткани других органов. Процессы дезорганизации соеди- нительной ткани определяются в околосуставной ткани и в капсуле мелких су- ставов кистей рук и стоп, обычно симметрично захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких, а затем в крупных, обычно в коленных, суставах.

В околосуставной соединительной ткани первоначально на- блюдаются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты. Далее вокруг очагов фибриноидного некроза появляются клеточные реакции; скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания. В итоге на месте дезорганизации соединительной ткани развивается зрелая волокни- стая соединительная ткань с толстостенными сосудами. При обострении забо- левания свежие изменения возникают в очагах склероза.

Описанные очаги фибриноидного некроза носят название ревма- тоидных у злов (рис. 231, см. на цв. вкл.). Они появляются обычно около крупных суставов в виде плотных образований размером до лесного ореха. Весь цикл их развития от начала возникновения мукоидного набухания до образования рубца занимает 3 — 5 мес.

Синовиальная оболочка поражается воспалением в самые ранние сроки заболевания. Возникает с и но вит (рис. 232) — важнейшее морфологи- ческое проявление болезни. В его развитии выделяют три стадии.

Впервой стадии синовита в полости сустава скапливается мутноватая жидкость; синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тус- клой. Суставной хрящ сохранен, хотя в нем могут появляться поля, лишенные клеток, и мелкие трещины. Ворсины отечные, в их строме — участки мукоид- ного и фибриноидного набухания вплоть до некроза некоторых ворсин с фик- сацией в них иммуноглобулинов. Такие ворсины отделяются в полость суста- ва и из них образуются плотные слепки — так называемые рисовые тельца. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровные, окружены ма- крофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками; места- ми появляются кровоизлияния. В стенке фибриноидно-измененных артериол обнаруживают Иммуноглобулины. В ряде ворсин определяется пролиферация синовиоцитов. В цитоплазме плазматических клеток обнаруживаются им- мунные глобулины и ревматоидный фактор. В синовиальной жидкости увеличивается содержание нейтрофилов (до 60000 клеток в 1 мкл. при норме 200 — 300 клеток), причем в цитоплазме некоторых из них также обнаружи- вается ревматоидный фактор. Такие нейтрофилы названы фагоцитами (от ГРЕЧ. ragos — гроздь винограда). Их образование сопровождается активацией ферментов лизосом, выделяющих медиаторы воспаления и тем самым спо- собствующих его прогрессированию. Первая стадия синовита иногда растяги- вается на несколько лет.

Во второй стадии синовита наблюдается разрастание ворсин и разру- шение хряща. По краям суставных концов костей постепенно возникают

305

Рис. 232. Тканевые изменения при синовите.

« — рисовые тельца; 6 — синовит; в — в инфильтрате много плазматических клеток; г —фиксация IgG в стенке артериолы.

островки грануляционной ткани, которая в виде пласта — паннуса (от лат. pannus — лоскут) наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. Этот процесс особенно ярко выражен в мелких суставах кистей рук и стоп. Межфаланговые и пястно-пальцевые суставы легко подвергаются вывиху или подвывиху с типичным отклонением пальцев в наружную (ульнарную) сторо- ну, что придает кистям вид плавников моржа. Аналогичные изменения на- блюдаются в суставах и костях пальцев нижних ко- нечностей. В крупных суставах в этой стадии отмечаются ограничение подвижности, сужение су- ставной щели и остеопо- роз эпифизов костей. На- блюдается утолщение кап- сулы мелких суставов, ее внутренняя поверхность неровная, неравномерно полнокровная, хрящевая

Рис. 233. Синовит. Образование лимфоидных фолликулов в тол- ще ворсин.

306

Рис. 234. Ревматоидный артрит. Грануляционная ткань (а) «на- ползает» на суставной хрящ (б).

поверхность тусклая, в хряще видны узуры, тре- щины. В крупных суставах находят срастание сопри- касающихся поверхностей синовиальной оболочки.

При микроскопиче- ском исследовании мес- тами виден фиброз сино- виальной оболочки, мес- тами — очаги фибриноида. Часть ворсин сохранена и разрастается, строма их пронизана лимфоцитами и плазматическими клетками. Местами в утолщенных ворсинах формируются очаговые лимфоидные скопле- ния в виде фолликулов с зародышевыми центрами (рис. 233). В плазмати- ческих клетках фолликулов выявляются иммуноглобулины и ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются поля грануляционной ткани, богатой сосу- дами и состоящей из нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоцитов и ма- крофагов. Грануляционная ткань разрушает и замещает ворсинки, нарастает на поверхность хряща и проникает в его толщу через небольшие трещины (рис. 234). Гиалиновый хрящ под влиянием грануляций постепенно истончает- ся, расплавляется; костная поверхность эпифиза обнажается (рис. 235).

Стенки сосудов синовиальной оболочки утолщены и гиалинизированы.

Третья стадия ревматоидного синовита, которая развивается иногда через 20 — 30 лет от начала заболевания, характеризуется появлением фиброз- но-костного анкилоза. Наличие различных фаз созревания грануляцион- ной ткани в полости сустава (от свежих до рубцовых) и масс фибриноида сви- детельствует о том, что в любой стадии болезни, иногда даже при многолетнем ее течении, процесс сохраняет свою активность и неуклонно про- грессирует, что приводит к тяжелой инвалидизации больного.

Висцеральные проявления ревматоидного артрита обыч- но выражены незначительно. Они проявляются изменениями соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла серозных оболочек, сердца, лег- ких, иммунокомпетентной системы и других органов. Довольно часты поли- серозит и поражения почек в виде г л о м е- рулонефрита, пие- лонефрита, амилои- д о з а. Реже встречают- ся ревматоидные уз- лы и участки склероза в миокарде и лег- ких.

Рис. 235. Ревматоидный артрит. Суставная поверхность с остат- ками разрушенного хряща.

307

Изменения иммунокомпетентной системы характеризуются ги- перплазией лимфатических узлов, селезенки, костного мозга; выявляется плазмоклеточная трансформация лимфоидной ткани, причем имеет место прямая зависимость между выраженностью гиперплазии плазматических кле- ток и степенью активности воспалительного процесса.

Осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мел- ких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное и частое осложнение— амилоидоз.

Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной не- достаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболева- ний — пневмонии, туберкулеза и др.