Ателектаз и коллапс легких
Ателектаз (от греч. atele — незаконченный, неполный и ectasis — растя- гиваю) — полное активное спадение респираторного отдела легких. Ателектаз может охватывать все легкое или ограничиваться его частями: долькой, сег- ментом, долей. Развивается ателектаз при закупорке просвета бронха (о б- турационный ателектаз) или сдавлении бронха извне (компрес- сионный ателектаз). Возможно также развитие ателектаза в связи с повреждением антиателектатического сурфактанта, поддерживающего постоянство формы и размеров респираторных воздушных пространств (см. с. 550).
Коллапс — спадение респираторных структур легкого, наступившее вследствие механическогосдавленйя его со стороны плевральной по- лости, например при накоплении в ней отечной (гидроторакс) или воспали-,
334
тельной (экссудат) жидкости, или же газа при искусственном пневмотораксе и воздуха при спонтанном. В отличие от ателектаза при коллапсе происходит пассивное спадение легкого и сохраняется дренажная функция бронхов.
Плеврит
Плеврит — воспаление плевры — может быть разной этиологии. Обычно он присоединяется к острым или хроническим воспалительным процессам в легких, к возникшему в легких инфаркту. Иногда плеврит носит аллергиче- ский (например, при ревматизме) или токсический (при уремии) характер. Висцеральная плевра становится тусклой, с точечными кровоизлияниями, иногда она покрыта нежными или более грубыми фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изменения выражены слабее.
В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, сероз- но-фибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагиче- ский экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жид- кого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата (обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного выпо- та) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хрониче- ское течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью, гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной клетке.
Выпот в полости плевры может рассасываться или удаляться хирургиче- ским путем. При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости, в рубцово-измененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита) появляются отложения извести. При наиболее выраженном развитии в пле- вральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная ткань заполняет всю плевральную полость, сдавливает легкое и вызывает его коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.
Рак легкого
Раклегкогов подавляющем большинстве случаев развивается из эпи- телия бронхов и очень редко из альвеолярного эпителия. Поэтому когда гово- рят о раке легкого, то имеют в виду прежде всего бронхогенный рак легкого; пневмониогенный рак легкого находят не более чем в 1 % случаев.
Статистические данные показывают, что за последние годы в СССР и во всем мире отмечается учащение заболеваемости и смертности от бронхоген- ного рака легких.
Заболеваемость и смертность при бронхогенном раке легкого занимают второе место после рака желудка. По данным 1979 г., в СССР заболеваемость раком легкого составила на 100 тыс. жителей 60,1 (мужчин — 49,8, жен- щин— 10,3), смертность 18,2%. В экономически развитых странах отмечает- ся увеличение как заболеваемости раком легкого, так и смертности от него. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 50 — 70 лет, проживающие в городах.
Этиология и патогенез. Обычно они сходны с таковыми при раковых опу- холях других локализаций. Однако ряд факторов имеет значение только для развития рака легкого. К ним относится запыление легких некоторыми вида- ми пыли, содержащей бластомогенные вещества, и курение сигарет. Среди больных раком легкого до 90 %— курильщики. Определенную роль в разви- тии рака легкого играют хронические воспалительные процессы, ведущие
335
к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов. По- являющаяся на почве этих процессов метаплазия эпителия бронхов, его уси- ленная регенерация могут при длительном существовании способствовать развитию рака.
Приведенные данные позволяют в известной мере объяснить преобладание заболеваемости и смертности от рака легкого среди мужчин городского населения.
Классификация. Она учитывает локализацию, характер роста, макроскопи- ческую форму и микроскопический вид.
Клиник о-анатомическая классификация рака легкого (по А. И. Струкову) следующая.
По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический (в том числе верхушечный), исходя- щий из периферического отдела сегментарного бронха и его более мелких ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).
По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзоброн- хиальный и перибронхиальный);
По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндоброн- хиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 5) узловато-разветвленный.
По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аде- нокарцинома; 3) недифференцированный рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто- плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидная кистозная, мукоэпидер- моидная.
Прикорневой (центральный) рак — наиболее частая форма; на- блюдается в 60 — 70 %всех случаев рака легкого. Развивается в слизистой обо- лочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов, перво- начально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа, а в дальнейшем в зависимости от характера роста (экзофитного, эндофитного) приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного, или узло- вато-разветвленного рака (рис. 260, 261). Часто и рано, не достигая больших размеров, осложняется сегментарным или долевым ателектазом, являющимся почти постоянным спутником прикорневого рака. Ателектаз ведет к наруше- нию дренажной функции бронха, развитию пневмонии, абсцесса, бронхоэкта- зов и тем самым маскирует маленький рак бронха. Из крупного бронха опу- холь при эндофитном росте распространяется на ткань средостения, сердечную сорочку и плевру. Развивающийся при этом плеврит носит сероз- но-геморрагический характер. Прикорневой рак чаще имеет строение плоско- клеточного, реже — железистого или недифференцированного.
Периферический рак обнаруживается в 25 —30 % случаев. Возни- кает в слизистой оболочке периферического отдела сегментарного бронха, его более мелких ветвей и бронхиол (рис. 262, см. рис. 260). Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших раз- меров (диаметр до 5 —7 см); он не проявляется клинически до тех пор, пока не обнаруживается при случайном обследовании, не достигает плевры {пле- врит) или стволового и сегментарного бронхов, сдавление и прорастание ко- торых вызывает нарушение дренажной функции бронхов и компрессионный или обтурационный ателектаз. Иногда рак развивается в области рубца вбли- зи плевры в любом участке легкого; может перейти на плевру, вследствие че- го она утолщается и в плевральной полости скапливается серозно-геморраги- ческий экссудат, сдавливающий легкое.
Периферический рак имеет строение железистого, реже — плоскоклеточно- го или недифференцированного.
Смешанный (массивный) рак легкого встречается в 2 — 5% слу- чаев. Он представляет собой мягкую белесоватую, нередко распадающуюся ткань, которая занимает всю долю или даже все легкое (рис. 263). Решить во-
336
Рис. 263. Смешанный (массивный) рак легкого.
Рис. 264. Аденокарцинома легкого. Слизь в просвете ячеек железистых структур.
прос об источнике роста не представляется возможным. Массивный рак чаще имеет строение недифференцированного, реже — аденокарциномы.
Микроскопический вид рака легкого разнообразен, что определяет- ся как различными источниками его происхождения (покровный и железистый эпителий бронхов, пневмоциты второго типа, эндокринные клетки), так и сте- пенью дифференцировки опухоли (дифференцированный и недифференциро- ванный рак). В дифференцированном раке легкого, как правило, сохраняются признаки ткани, из которой он исходит: слизеобразование — в аденокарцино- ме, кератинообразование — в плоскоклеточном раке.
Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак может быть высо- ко-, умеренно- и низкодйфференцированным. Для высокодифференци- рованного рака характерно образование кератина многими клетками и формирование раковых жемчужин (плоскоклеточный рак с оро- говением—см. рис. 138), для умереннодифференцированного рака — митозы и полиморфизм клеток, некоторые из которых содержат кера- тин, для низкодифференцированного плоскоклеточного рака — еще больший полиморфизм клеток и ядер (наличие полигональных и веретенообразных клеток), большое число митозов; кератин определяется лишь в отдельных клетках.
Аденокарцинома легкого также может иметь различную степень дифференцировки (рис. 264). Высокодифференцированная адено- карцинома состоит из ацинарных, тубулярных или сосочковых структур, клетки которых продуцируют слизь; умереннодифференцирован- ная аденокарцинома имеет железисто-солидное строение, в ней встре- чается большое число митозов, слизеобразование отмечается лишь у части
338
Рис. 265. Мелкоклеточный рак легкого. Рис. 266. Крупноклеточный рак легкого.
клеток; низкодифференцированная аденокарцинома состоит из солидных структур, полигональные клетки ее способны продуцировать слизь. Разновидность аденокарциномы -бронхиолярно-альвеоляр- ный рак.
Недифференцированный рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным.
Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоцитоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромными ядрами, клетки растут в виде пластов или тяжей (рис. 265). Они обладают эндокринной активностью — способны к продукции АКТГ, серотонина, кальцитонина и других гормонов. Электрон- но-микроскопически в цитоплазме раковых клеток выявляются нейросекре- торные гранулы. В ряде случаев мелкоклеточный рак сопровождается арте- риальной гипертонией. Эти данные позволили рассматривать мелкокле- точный (овсяноклеточный) рак как злокачественную апудому. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными, неред- ко гигантскими многоядерными клетками (рис. 266), которые не способны продуцировать слизь. По-видимому, опухолевые клетки при этом варианте недифференцированного рака утратили признаки как структурной, так и функ- циональной дифференцировки.
Железист о-плоскоклеточный рак легкого называют также смешанным, так как он представляет собой сочетание двух форм — адено- карциномы и плоскоклеточного рака. Карцинома бронхиальных желез, имеющая аденоидное кистозное или мукоэпидер- моидное строение, встречается довольно редко.
К осложнениям рака легкого относятся метастазы и вторичные легочные изменения. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные,
339
являются самым грозным осложнением и наблюдаются в 70 % случаев. Первые лимфогенные метастазы возникают в бронхиальных и бифурка- ционных лимфатических узлах, затем шейных и др. Среди гематогенных мета- стазов наиболее характерны метастазы в печень, головной мозг, кости (осо- бенно часто в позвонки) и надпочечники.
Прикорневой рак чаще дает лимфогенные, периферический — гематогенные метастазы. Наблюдаются случаи, когда у больных периферическим раком легкого (небольшим по размеру и протекающим без симптомов) первые кли- нические признаки появляются в связи с поражением органов метастазами.
Вторичные легочные изменения связаны с развитием ателек- таз а в случаях прикорневого рака легкого. К ним следует отнести и те изме- нения, которые появляются в связи с некрозом опухоли: образование полостей, кровотечение, нагноение и др.
Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных ле- гочных осложнений или от кахексии.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
• Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим разнообразием. Одни из них являются первичными самостоя- тельными заболеваниями и составляют содержание большого раз- дела медицины — гастроэнтерологии, другие развиваются вторично при раз- личных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного и наследственного характера.
Изменения желудочно-кишечного тракта могут иметь воспалительную, ди- строфическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую приро- ду. Для понимания сущности этих изменений и механизма их развития боль- шое значение имеет морфологическое изучение кусочков ткани (б и о п т а- т о в) пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы и др., полученных при биопсии, так как при этом появляется возможность приме- нения тонких методов исследования, таких, как гистохимические, радиоавто- графические, электронно-микроскопические.
В этом разделе будут рассмотрены важнейшие заболевания зева и глотки, слюнных желез, пищевода, желудка, кишечника, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы (болезни зубочелюстной системы и органов полости рта — см. с. 609).
БОЛЕЗНИ ЗЕВА И ГЛОТКИ
Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere — душить), или тонзиллит — инфекционное забо- левание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.
Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.
Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с воздействием раз- нообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафило- кокк, стрептококк, аденовирусы. Определенную роль играют ассоциации микробов.
В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндо- генные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникаю-
340
щая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, про- воцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов следует учитывать прежде всего возрастные особенности лимфаде- ноидного аппарата глотки и реактивности организма, с чем связано частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35 — 40 лет, а также редкость ее у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.
Патологическая анатомия. Различают следующие формы острой ан- гины: катаральную, лакунарную, фолликулярную, фибринозную, гнойную, некротическую и гангренозную.
При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Иногда экссудат приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мут- ным содержимым.
Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун се- розного, слизистого или лейкоцитарного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверх- ности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пятен. В эпителии ла- кун появляются изъязвления, ткань значительно инфильтрирована лейкоци- тами.
При фолликулярной ангине поражаются преимущественно лим- фоидные фолликулы. Миндалины большие, полнокровные, фолликулы значи- тельно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфойдной ткани между фолликулами отмечаются гипер- плазия лимфоидных элементов и скопления лейкоцитов.
Фибринозная ангина проявляется фибринозным выпотом и образо- ванием пленок на поверхности слизистой оболочки миндалин. Это дифтеритическая ангина, которая наблюдается чаще всего при диф- терии.
Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией лейкоцитами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничи- вается небольшим участком, образуется абсцесс. Возможны переход гной- ного процесса на прилежащие мягкие ткани и диссеминация инфекции.
При некротической ангине отмечается поверхностный или глубо- кий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов, имеющих неровные края. В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. В тех случаях, когда некротические массы подвергаются гангре- нозному распаду, говорят о гангренозной ангине.
Некротическая и гангренозная ангина наблюдается чаще всего при скарла- тине, остром лейкозе.
Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симатювского — Плаута — Венсана, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-ток- сической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовав- шего в поле зерна. К особым формам ангины относят и те из них, которые имеют необыч- ную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и гранул задней стенки глотки и т. д.
При хронической ангине, которая развивается в результате много- кратных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гипер- плазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфойдного аппарата зева и глотки.
341
Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.
Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Ос- ложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного или загло- точного абсцесса, флегмонозного воспаления клетчат- ки зева, тромбофлебита. Ангина может осложниться сепсисом и ве- сти к развитию ревматизма, гломерулонефрита.
БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Наиболее часто в слюнных железах находят воспалительные процессы. Во- спаление слюнных желез носит название сиалоаденита, а околоушных слюнных желез — паротита. Сиалоадениты и паротиты могут иметь се- розный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе ин- фекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путем. Особый вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным инфильтратом характерен для сухого синдрома Шегрена (см. с. 316).
Самостоятельными заболеваниями слюнных желез являются эпидеми- ческий паротит, вызываемый миксовирусом, цитомегалия, возбуди- телем которой является вирус цитомегалии, а также опухоли (см. также «Болезни органов полости рта»).