- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
Очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах на- блюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберку- лезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о бул- лезной эмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут проры- ваться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмото- ракс. Редукция капиллярного русла происходит только на ограниченной территории, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается ги- пертонии малого круга кровообращения.
ззо
-
Викарная (компенсаторная) эмфизема может быть острой и хронической. Так, острое вздутие одного легкого наблюдается после удале- ния части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается ги- пертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.
-
Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизе- ма встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого крута.
-
Старческая эмфизема рассматривается как обструктивная эмфи- зема, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.
-
Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань сре- достения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Интерстициальные болезни легких (ИБЛ), фиброзный альвеолит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интер- стиции (пневмонит) с развитием двустороннего диффузного равномерно- го пневмофиброза. Для ИБЛ не характерно поражение верхних дыхательных путей, но закономерно развитие на фоне диффузного равномерного фиброза легких панацинарной эмфиземы, гипертонии малого круга кровообращения, гипертрофии правого сердца и сердечно-легочной недостаточности.
Этиология. Заболевание возникает при попадании в легкие различных видов бытовой и промышленной пыли преимущественно органического происхожде- ния, при воздействии на организм некоторых вирусов и медикаментов (бу- сульфан, гексометоний). Известно около 100 форм ИБЛ, при которых доказа-
331
но патогенное воздействие факторов внешней среды. В ряде случаев развитие ИБЛ связано с появлением аутоантигенов и циркулирующих в крови им- мунных комплексов, которые повреждают капилляры межальвеолярных пере- городок. Иногда этиологический фактор остается неизвестным, тогда говорят об идиопатическом, или криптогенном, фиброзе легких.
Патогенез. Основное значение в повреждении интерстиция легких придает- ся нарушениям иммунологического гомеостаза, о чем свидетельствует повы- шение в крови больных ИБЛ уровня иммуноглобулинов, определение антител и иммунных комплексов. Антигенами, вызывающими образование циркули- рующих иммунных комплексов, может быть пыль животного и растительного происхождения. Иммунные комплексы преципитируют в межальвеолярных перегородках, связывают комплемент и вызывают клеточную воспалитель- ную инфильтрацию межальвеолярного интерстиция, при этом иногда обра- зуются макрофагальные гранулемы. Считают, что такой механизм развития ИБЛ характерен для сельскохозяйственных рабочих, рабочих, занятых обра- боткой мехов, древесины и лиц других профессий, соприкасающихся с пылью животного и растительного происхождения. Близко к ИБЛ стоят пылевые профессиональные болезни легких (см. «Пневмокониозы», с. 591).
Патологическая анатомия. Для ее изучения применяли главным образом биоптаты легких. Установлены три стадии морфологических изменений легких при ИБЛ: 1) альвеолит; 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.
В стадию альвеолит а, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая инфильтрация интерстиция альвеол, альвео- лярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофила- ми, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, нередко форми- рование макрофагальных гранулем. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция и сдавлению капилляров.
Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброз а, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур — разрушением эндотелиальных и эпи- телиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной ин- фильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает крупные сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диф- фузный пневмофиброз.
В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения; гипертро- фия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, и болезнь приводит к сердечно-легочной недостаточности.
ИБЛ обычно имеет хроническое течение и неуклонно прогрессирует. Одна- ко описаны наблюдения ИБЛ неизвестной этиологии с острым течением и ле- тальным исходом от сердечно-легочной недостаточности через 4 — 6 мес от начала болезни. При этом характер морфологических изменений легких по- лностью соответствует описанным при хроническом течении ИБЛ. Такая острая форма болезни получила название синдрома Хаммена — Рича по имени авторов, впервые ее описавших.
На основании приведенных материалов можно выделить три меха- низма развития ХНЗЛ: бронхитогенный, пневмониоген- ный и пневмонитогенный (схема XII). На этапе развития пневмо- фиброза и эмфиземы эти механизмы сливаются. Однако для первого и второго из них прогрессирование заболевания определяется сочетанием про-
332
цессов, связанных с нарушением проходимости бронхов, прогрессированием пневмофиброза и эмфиземы, развитием альвеолярно-капиллярного блока. Для третьего механизма характерно то же сочетание пневмофиброза, эмфиземы и альвеолярно-капиллярного блока, но при незначительном поражении бронхов. В финале все три механизма развития ХНЗЛ ведут к вторичной гипертонии малого круга кровообращения, гипертрофии правого сердца и сердечно- легочной недостаточности (см. схему XII).
Гипертензия в малом круге кровообращения может быть не только вторичной, как это имеет место, например, при ХНЗЛ, но и первичной (идиопатической).
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма (от греч. asthma — удушье) — заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллерги- ческими реакциями в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.
Этиология и патогенез. Различают две формы бронхиальной астмы: ато- пическую (от лат. athopia — наследственная предрасположенность) и ин- фекционно-аллергическую. Первая возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения, вторая наблюдается у больных с острыми или хроническими бронхолегочны- ми заболеваниями, вызванными инфекционными агентами. Патогенез форм
333
бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами — реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена (антигена) с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.). антителами. Образующийся при этом комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из лаброцитов при их дегрануляции биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в брон- хах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимо- сти.
Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хрониче- скими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.
В остром периоде во время приступа бронхиальной астмы в стенке брон- хов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их эозинофилами, базофилами, лим- фоидными, плазматическими клетками, лаброцитами. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи эпителием (появляется много бокаловидных клеток) и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с при- месью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет субсегментарных и более мелких бронхов. При иммуногистохимическом ис- следовании выявляется свечение IgE на базальной мембране слизистой обо- лочки, а также на клетках, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов.
В результате аллергического воспаления создается функциональная и меха- ническая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк- тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная не- достаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.
При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных пере- городок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева- ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга, ве- дущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге к сердечно-легочной недостаточности.