- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
Опухоли последа
Из опухолей плаценты чаще встречается хориоангиома плаценты — доброкачественная опухоль, развивающаяся из сосудов хориона. Опухолевые узлы бывают множественными, иногда достигают значительных размеров и тогда вызывают нарушение течения беременности. Узлы располагаются в толще плаценты, ближе к плодной поверхности, на разрезе темно-красные, пестрые. Опухоль имеет строение кавернозной или капиллярной ангиомы, окружена капсулой, с внутренней стороны выстланной эпителием трофобла- ста. К метастатическим опухолям плаценты относится меланобластома мате- ри, различные формы рака и др. Описываются метастазы меланомы и злока- чественной лимфомы матери у плода.
Опухоли пуповины — гемангиомы, тератомы встречаются чрезвы- чайно редко. Опухоли плодных оболочек не встречаются.
Перинатальная патология
Перинатальный периоде буквальном смысле слова — «период во- круг родов», начинается с 196-го дня внутриутробной жизни плода, что со- ответствует 28 нед беременности, и заканчивается 1-й неделей внеутробной жизни. К 28-й неделе беременности масса плода достигает 1000 г, длина — 35 см. Такой плод считается жизнеспособным. Ролы плодом меньшей массы но- сят название выкидыша. В настоящее время наблюдается выживаемость плодов меньшей массы.
Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно ды- шать. Мертворожденным является плод, у которого в момент рожде- ния отсутствует дыхание и его не удается вызвать искусственным путем. Сердцебиение у такого плода некоторое время может продолжаться.
Мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения называют перинатальной смертностью. Для определения показателя перинатальной смертности необходимо вычис- лить в промиллях отношение между числом мертворожденных и умерших до 7-х суток новорожденных ко всем родившимся.
Перинатальный период и соответствующую ему патологию и смертность делят на антенатальную (дородовую), интранатальную (во время акта родов) и постнатальную (послеродовую), или н ео н а та л_ьну ю.
Недоношенность и переношенность
К недоношенным относятся новорожденные, масса которых при ро- ждении менее 2500 г, а длина — менее 45 см.
Причины недоношенности многообразны: заболевания половых органов беременной, острые и хронические инфекции, тяжелые токсикозы беременно- сти (нефропатия, эклампсия, несовместимость крови матери и плода и др.).
Морфологическими признаками недоношенности являются наличие на ли- це, плечах, спине длинных пушковых волос (lanugo), мягкость ушных раковин, слабое развитие ногтей на пальцах ног и рук. У мальчиков яички не спущены
545
в мошонку, у девочек зияет половая щель вследствие недоразвития половых губ. Кости черепа относительно мягкие. Ядра окостенения в эпифазах длинных трубчатых костей отсутствуют. У зрелого плода ядро окостенения нижнего эпифаза бедра (ядро Беклара) составляет 5 — 7 мм.
Переношенным считается плод, беременность которым длится свыше 41 нед. Среди переношенных чаще наблюдается мертворожденность. При- чины переношенности неясны, она чаше наблюдается у «старых» первородя- щих.
Морфологическими признаками переношенности являются сухость, шелу- шение и частичная мацерация кожи, общая гипотрофия, наличие ядер окосте- нения проксимального эпифиза большеберцовой и плечевой костей, которые в норме у новорожденного отсутствуют. В пуповинной крови определяется снижение содержания кислорода. Наблюдается маловодие. Воды, пуповина, оболочки последа окрашены меконием, что свидетельствует о гипоксии пло- да. Состояние нарастающей гипоксии при переношенности зависит от инво- лютйвных изменений плаценты. Переношенность может приводить к антена- тальной и интранатальной смерти плода от гипоксии.
АСФИКСИЯ (АНОКСИЯ)
Асфиксия (от греч. а — отрицательная частица и sphygmus — пульс)— удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением угле- кислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения. Буквальное значение слова «асфиксия» не соответствует его пониманию. Под асфиксией плода и новорожденного понимают не удушье, а аноксию или ги- поксию, возникающую в перинатальном периоде и вызванную разнооб- разными причинами. Аноксия — полное отсутствие кислорода в тканях. Ис- тинной аноксии почти никогда не бывает. Как правило, имеет место гипоксия — кислородное голодание, или кислородная недостаточность в тканях плода. Термин «асфиксия» для состояния кислородной недостаточно- сти плода и новорожденного является неточным. Однако этот термин прочно вошел в медицину и им широко пользуются как за рубежом, так и в нашей стране, придавая ему указанное выше значение.
Асфиксия занимает основное место в патологии перинатального периода и может наступить в анте- и интранатальном периодах и после родового акта. Анте- и интранатальную асфиксию называют внутриутробной, насту- пившую после родов — постнатальной. Принято также различать асфик- сию плода и асфиксию новорожденного. Асфиксией плода называют такую асфиксию, которая зависит от внутриутробно возникающих нару- шений снабжения плода кислородом любого происхождения. Асфиксией новорожденного называют такую асфиксию, которая зависит от н а р у - шенияакта самостоятельногодыхания новорожденного, обусло- вленного различными причинами.
Этиология и патогенез. В основе внутриутробной (анте- и интранатальной) асфиксии всегда лежит кислородная недостаточность, связанная с нарушением снабжения плода кислородом со стороны матери. Причиной, вызывающей ан- тенатальную асфиксию, является чаще всего снижение насыщения кислородом крови матери при болезнях матери (например, при позд- них тяжелых токсикозах, болезнях сердечно-сосудистой системы и др.). При- чиной интранатальной асфиксии являются нарушения маточно-пла- центарного или плацентарно-плодного кровообращения. Эти нарушения наблюдаются при преждевременной отслойке последа, при прикреплении последа в области внутреннего зева матки (предлежание после- да), при выпадении пуповины из родовых путей матери и прижатии ее в родах
546
головкой плода к тазу матери, при истинных узлах пуповины, при тугом об- витии ее вокруг шеи плода, при перерастяжении пуповины. Приведенные ме-1 ханизмы развития гипоксии лежат в основе внутриутробной асфиксии плода.
Различают синюю и белую асфиксии плода. Синяя асфиксия, или первая стадия асфиксии, характеризуется резким общим цианозом, повышением мы- шечного тонуса, замедлением пульса, неритмичным затрудненным дыханием. Белая асфиксия, или вторая стадия асфиксии, характеризуется серовато-бе- лой окраской кожи и слизистых оболочек, полным расслаблением мускула- туры, отсутствием рефлексов, частым и слабым пульсом, полным отсут- ствием дыхания или редкими тяжелыми вздохами. Считают, что это не стадии, а различные виды асфиксии. При синей асфиксии имеет место хрони- ческая внутриутробная гипоксия, при белой асфиксии — резкие остро насту- пающие нарушения гемодинамики типа острого сосудистого шока.
В основе смерти новорожденного от асфиксии всегда лежат нарушения акта внеутробного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутроб- ной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях, наступающих как во время родов, так и в постнатальном периоде, и в результате различных причин, препятствующих расправлению легочной ткани, заполнению ее возду- хом. Самой частой причиной, препятствующей расправлению легких возду- хом, является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери. Аспирация околоплодного содержимого возникает при повышении содержания углекислоты в крови плода, чаще в интранатальном периоде. Углекислота раздражает дыхательный центр плода и у него появляются пре- ждевременные дыхательные движения, приводящие к аспирации. При глубо- кой аспирации содержимое родовых путей и околоплодные воды заполняют не только бронхи, но и респираторные отделы легкого и препятствуют осу- ществлению газообмена.
Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть след- ствием внутриутробной врожденной асфиксии; оно может на- блюдаться также и в постнатальном периоде у новорожденного, родившегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений — пневмопатий, препятствующих самостоятельному акту ды- хания новорожденного. Легочные осложнения развиваются в результате взаи- модействия следующих основных процессов, наблюдающихся у новоро- жденных — ателектазов легких, нарушений проницаемости легочных капилля- ров, аспирации околоплодного содержимого и его инфицирования.
Патологическая анатомия. Гипоксия сопровождается атонией стенок сосу- дов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов. При антенатальной смерти плода от остро развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутрен- них органов. Установить диагноз остро развившейся внутриутробной асфик- сии без подробного анализа клинических данных очень трудно. Мешает не только скудность морфологических изменений, но и мацерация кожных по- кровов, аутолиз внутренних органов. Нарастающая или перемежающаяся кис- лородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости сте- нок сосудов — повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротиче- ским изменениям в органах. Кровоизлияния обусловлены также нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем плода (новорожденного) с развитием внутрисосудистого диссеминированного свертывания. Развиваю- щиеся при этом множественные фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле приводят к коагулопатии потребления. Последняя вместе с нарушения- ми проницаемости сосудов вызывает кровоизлияния.
547
Рис. 387. Периваскулярный отек в головном мозге при асфиксии (препарат Е. Б. Войт).
Макроскопически обна- руживается темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболо- чек, водянка полостей, пол- нокровие внутренних орга- нов и головного мозга, множественные петехиаль- ные кровоизлияния на вис- церальной и париетальной плевре, под эпикардом во- круг венечных сосудов, в корковом веществе тимуса. Легкие мясистой консистенции, синевато-крас- ного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде. При оживлении плода и искусственном дыхании в легких могут появиться воздушные участки. При этом иногда наблю- даются разрывы альвеол и развивается интерстициальная эмфизема — пузырьки воздуха в интерстиции легкого и под плевральными листками. Микроскопически в головном мозге отмечаются полнокровие, стазы, пете- хиальные кровоизлияния преимущественно в субэпендимальных зонах, пери- васкулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов вплоть до их гибели с образованием мелких очагов некроза (рис. 387). При длительной гипоксии плода отмечается пролиферация глии. В мягких моз- говых оболочках часто встречаются более обширные, чем в головном мозге, субарахноидальные кровоизлияния, особенно при затянувшихся родах. В мио- карде имеются дистрофические изменения в виде убыли гликогена и даже воз- никновения микронекрозов. В легких наблюдаются первичные ателектазы (ателектазы нерасправившихся легких) или расправление легочной ткани аспи- рированными околоплодными водами, содержащими опущенный плоский эпителий кожи плода, пушковые волосы, частицы сыровидной смазки, меко- ний. Меконий попадает в околоплодные воды, так как асфиксия приводит к расслаблению анального сфинктера плода. При этом кишечник плода бы- вает спавшимся. Аспирация околоплодного содержимого является харак- терным признаком интранатальной асфиксии. Описанные изменения соответ- ствуют синей асфиксии.
При белой асфиксии отмечаются неравномерное полнокровие органов, бо- лее обширные кровоизлияния, вакуольная дистрофия клеток миокарда и печени.
Отдаленным последствием перенесенной внутриутробной асфиксии часто является значительная отсталость ребенка в психомоторном развитии. При наступлении смерти в более поздние периоды детства у такого ребенка в го- ловном мозге обнаруживаются поля опустошения нервных клеток или гибель их с кальцинозом, образование мелких кист, очаговый глиоз, в миокарде — очаговый кардиосклероз.