Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Новосибирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

(ГОУ ВПО НГМУ Минздравсоцразвития России)

УТВЕРЖДАЮ

Заведующий кафедрой

_____Патологической анатомии____

(наименование)

Шкурупий В.А.____________________

(подпись)

«___» _________________20__ г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ

Практическое занятие № 1 (осенний семестр)

Тема: Альтерация: дистрофии.

Дисциплина_____Патологическая анатомия. Патологическая анатомия головы и шеи___

Направление подготовки 060201 СТОМАТОЛОГИЯ_________________________

Профиль подготовки:

Квалификация (степень) «Дипломированный специалист»

Форма обучения: очная

Курс ___II______

Регистрационный №______

Экземпляр №______

Методические указания для студентов составлены на основании требования Федерального государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования утвержденного Министерством образования и науки Российской Федерации от «14» января 2011 г. № _16__.

Методические указания разработал(и):

Фамилия И.О.	Должность	Ученая степень, ученое звание	Кафедра
1	2	3	4
Травин М.А.	доцент	кандидат медицинских наук	патологической анатомии

Методические указания рассмотрены и утверждены на заседании кафедры _____________________________________________________________________________________ Протокол №____ от «___» _________________20__ г.

Зав. кафедрой ________________________________

Занятие № 1

Тема: Альтерация: дистрофии.

Цель занятия: Разобрать со студентами 2 курса стоматологического факультета следующие вопросы:

1. Виды, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика и значение для организма дистрофий.

2. Классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения рахита.

3. Причины и механизмы развития, классификация, клинико-морфологические формы некроза. Апоптоз

Оснащение занятия:

1. Макропрепараты:

1. Дистрофическое обызвествление аорты при атеросклерозе. Интима аорты неровная за счет бляшек, изъязвлений, участков кальциноза.

2. Дистрофическое обызвествление очага туберкулезного воспаления. В казеозных массах очага туберкулеза (туберкулома) видны рассеянные белые вкрапления.

3. Камни в желчном пузыре. В просвете желчного пузыря много мелких, до 1 см в диаметре округлой формы камней с гладкой поверхностью.

4. Камни в почечной лоханке. Лоханку выполняет отросчатый камень темно-зеленого цвета с неровной, шероховатой поверхностью.

5. Бурая индурация легких (гемосидероз легкого). Легкие увеличены, плотные, на разрезе с многочисленными буроватыми вкраплениями и прослойками соединительной ткани.

6. Гемохроматоз печени. печень увеличена , плотная, на разрезе ржавого цвета.

7. Острые эрозии и язвы желудка (солянокислый гематин в дне язв). В стенке желудка множественные дефекты слизистой с тонкими краями, дно которых покрыто пигментом черного цвета (солянокислый гематин).

8. Кожа при аддисоновой болезни. На препарате участок кожи, имеющий темно-коричневый цвет.

9. Кровоизлияние в головной мозг. Ткань мозга бело-желтого цвета, сосуды полнокровные, в веществе головного мозга очаг кровоизлияния темно красного цвета 6*4см.

10. Меланома кожи. На препарате участок кожи с узловым, выступающим над поверхностью, образованием 5см в диаметре, темно-коричневого цветас участками кровоизлияний.

11. Метастазы меланомы в легкие. Ткань легкого серого цвета с множественными округлыми образованиями 1-2см в диаметре темно-коричневого цвета.

12. Нефросклероз. Почка уменьшена в размере, серого цвета, плотная, с мелкозернистой поверхностью, на разрезе корковый слой резко истончен.

13. Гиалиноз створок митрального клапана (ревматический порок сердца). Створки клапана утолщены, плотные, белого цвета с сужением митрального отверстия.

14. Амилоидоз почки (большая белая почка). Почки увеличены, плотная, бело-желтого цвета, с сальным блеском на разрезе.

15. Амилоидоз селезенки (саговая селезенка). Селезенка несколько увеличена в размере, плотная, на разрезе видны полупрозрачные зерна на месте фолликулов.

16. Амилоидоз селезенки (сальная селезенка). Селезенка увеличена в размере, плотной консистнеции, на разрезе бело-серого цвета.

17. Гиалиноз плевры. Ткань легкого серо-красного цвета, бронхи расширены, их стенка склерозирована. Плевра утолщена, плотная, бело-серого цвета, полупрозрачная.

18. Гиалиноз капсулы селезенки. Капсула селезенки утолщена, плотная, беловато-серая, полупрозрачная.

19. Ожирение сердца. Размеры сердца увеличены, под эпикардом скопление большого количества жира, жировая ткань прорастает в строму миокарда с истончением мышечных волокон.

20. Ожирение почки. Почка увеличена за счет жировой капсулы, представленной большим количеством жировой ткани толщиною до 3 см.

21. Жировая дистрофия печени. Печень увеличена, дряблая, бело-желтого цвета, на разрезе с налетом жира.

22. Коллоидный зоб. Щитовидная железа увеличена, состоит из множественных узлов, заполненных полупрозрачным коллоидным веществом.

II. Микропрепараты:

1. Красный тромб.

2. Рахитическая четка.

3. Инфаркт селезенки.

4. Ишемический инфаркт мозга.

5. Панкреонекроз.

III. Таблицы:

1. Паренхиматозные дистрофии

2. Патологическая анатомия стромально-сосудистых дистрофий

3. Патологическая анатомия смешанных дистрофий.

4. Патологическая анатомия кальцинозов.

IV. Микроскопы.

Структура занятия:

1. Опрос студентов по теме «Общие вопросы дистрофий» - 45 минут.

2. Самостоятельная практическая работа – 70 минут.

3. Подведение итогов занятия – 10 минут.

Практическая работа:

1. Просмотр всех макропрепаратов – 15 минут

2. Описание одного макропрепарата в альбоме по алгоритму – 15минут.

3. Изучение микропрепаратов, зарисовка их в альбоме – 40 минут.

Методические указания:

1) Первые 45 минут идет обсуждение вопросов этиологии, механизмов развития, морфологии и практического значения дистрофий.

Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям.

Морфогенетические механизмы дистрофий:

1. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена в клетку и межклеточное вещество из крови и лимфы.

1. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушениям тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетках).

2. Извращенный синтез – синтез в клетке веществ, не встречающихся в норме.

3. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов.

Классификация дистрофий.

А. По преобладанию морфологических изменений в специализированных клетках или строме: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные.

Б. По виду нарушения обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В. по распространенности: местные, системные.

Г. По происхождению: приобретенные, наследственные.

Паренхиматозные дистрофии - возникают нарушения обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов (сердце, почки, печень).

Паренхиматозные диспротеинозы сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы. Нарушения обмена белков нередко сочетается с расстройствами работы Na-K-помпы, что сопровождается накоплением ионов натрия и гидратацией клетки. Выделяют гиалиново- капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме клеток появляются крупные гиалиноподобные капли. Макроскопически орган не изменяется.

При гидропической дистрофии в цитоплазме клеток появляются вакуоли, исходом гидропической дистрофии может стать баллонная дистрофия (фокальный колликвационный некроз) и смерть клетки (тотальный колликвационный некроз).

Роговая дистрофия (патологическое ороговение) характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гипертрихоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где он в норме отсутствует (лейкоплакия).

Паренхиматозные липидозыхарактеризуются нарушением обмена цитоплазаматического жира. Морфологически проявляются накоплением капель нейтральных липидов (триглицеридов) в цитоплазме клеток. Для выявления липидов используется окрака суданомIII,IVзамороженных срезов. При обычной гистологической проводке жиры растворяются в спиртах и на препаратах в клетках видны вакуоли.

Жировой гепатоз печени наиболее часто сопровождает сахарный диабет, хронический алкоголизм, голодание, ожирение, интоксикации, анемия, гипоксия. Жировая дистрофия печени обратима, при прогрессировании возможен переход в фиброз.

Жировая дистрофия миокарда развивается чаще вследствие гипоксии и интоксикации. механизм связан со снижением окисления липидов из-за деструкции митохондрий. Особенностями является очаговый характер поражения преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, а также накопление липидов в цитоплазме в виде мелких капель. Сократительная способность миокарда снижается.

Жировая дистрофия почек чаще всего связана с нефротическим синдромом, сопровождающимся гиперлипидемией и липидурией. Липиды появляются в эпителии главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных канальцев).

Паренхиматозные углеводные дистрофиимогут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Нарушения содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его количества в тканях. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных гликогенозах, которых выделяют 6 типов: Болезнь Гирке(1тип), Помпе (2тип), Мак-Ардля (5тип), Герса (6тип), при которых структура гликогена не нарушена, и болезни с нарушением структуры гликогена – Форбса-Кори (3тип), Андерсена (4тип).

Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов, проявляются накоплением муцинов и мукоидов и носят название слизистой дистрофии. Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а псевдомуцины. Тогда говорят о коллоидной дистрофии (коллоидный зоб).

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

Мезенхимальные диспротеинозы подразделяют:

А. Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани, характеризующаяся накоплением в основном веществе соединительной ткани гликозаминогликанов, что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных белков плазмы – альбуминов. Механизм развития- инфильтрация. Гистологически характерен эффект метахромазии.

Б. Фибриноидное набухание – необратимый процессглубокой дезорганизации соединительной ткани. В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаясярезким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращение его в фибрин. Механизм развития- инфильтрация и декомпозиция. Процесс необратим, заканчивается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.

В. Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе некроза, склероза, плазморрагии. Механизм образования – декомпозиция и инфильтрация. Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз стенки сосудов, может быть местным и распространенным. Гиалин – сложный фибриллярный белок. Выделяют три вида гиалина:

• простой – состоит из неизмененных белков плазмы;

• липогиалин – содержит липиды и бета-липопротеиды;

• сложный – построен из иммунных комплексов, фибрина и разрушенных структур.

Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани.

В орофациальной области эти виды дистрофии наблюдаются при ревматизме с явлениями расшатывания интактных зубов (пародонтит), а также при поражении кожи лица и слизистой оболочки полости рта при системной красной волчанке.

Г. Амилоидоз – появление в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида. Механизм развития – извращенный синтез.

Амилоид состоит из F-компонента (сложного фибриллярного белка – АА, АL,ASC,FAP) и Р-компонента (плазменные гликопротеиды).

Классификация амилоидоза.

1. По этиологии: наследственный, первичный (идиопатический), вторичный (при хронических инфекционных, иммунопатологических заболеваниях, опухолях), старческий.

2. По бихимической верификации фибриллярного белка - АА, АL,ASC,FAP-амилоидоз.

3.По распространенности процесса: генерализованный, локальный.

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся плотными, на разрезе приобретают сальный вид. Для микроскопического исследования используют окраску конго красным, при которой массы амилоида окрашиваются в кирпично-красный цвет.

Стромально-сосудистые липидозыхарактеризуются нарушением обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо и нарушение обмена холестерина и его эфиров в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

Увеличение жира в жировой клетчатке называется ожирением.

1. По механизму развития выделяют алиментарное, церебральное, эндокринное, наследственное ожирение.

2. По внешним проявлениям: симметричный, верхний, средний и нижний типы.

3. По числу адипозоцитов и их размеров различают: гипертрофический и гиперпластический типы.

Мезенхимальные углеводные дистрофиимогут быть связаны с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов.

Смешанные дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения метаболизма, выявляемого как в паренхиме , так и в строме органов и тканей, возникающие при нарушении обмена сложных белков – эндогенных пигментов (хромопротеидов), нуклеопротеидов, липопротеидов и минералов.

1. Нарушения обмена хромопротеидов.

А. Гемоглобиногенные пигменты– производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде эритроцитов. В норме образуется ферритин, гемосидерин, билирубин и порфирины. В условиях патологии – гематоидин и гематины.

Гемосидероз возникают при повышенном гемолизе эритроцитов. Он может быть местным (внесосудистый гемолиз в очагах кровоизлияний) и общим (внутрисосудистый гемолиз). по мере накопления пигмента органы приобретают ржавую окраску.

Гемохроматоз– заболевание связано с перегрузкой организма железом, которое депонируется в виде ферритина и гемосидерина. Выделяют первичный (наследственный, связанный с увеличением всасывание железа в тонкой кишке) и вторичный (связан с заболеваниями печени, повышенным поступлением железа).

Желтухаразвивается при избыточном накоплении билирубина в крови. Выделяют:

-надпеченочную желтуху, связанную с повышенным внутрисосудистым гемолизом, в крови увеличивается содержание неконъюгированного (непрямого) билирубина. Возможным осложнением является ядерная желтуха – гибель и прокрашивание ядер продолговатого мозга;

-печеночную (паренхиматозную) – при заболеваниях печени, нарушен захват и конъюгация билирубина, в крови повышены обе фракции пигмента;

-подпеченочную (механическую) – связана с обтурацией желчных путей камнями, паразитами, опухолью и др. Нарушается экскреция желчи и конъюгированный билирубин поступает в кровь.

Наследственные неконъюгированные гипербилирубинемии связаны с дефектами захвата и конъюгации билирубина (синдром Криглера – Найяра, Жильбера.

Наследственные конъюгированне гипербилирубинемии (синдром Дабина-Джонса, Ротора) связаны с дефектами транспорта конъюгированного билирубина.

Гематоидин не содержит железа и образуется в центре кровоизлияний без доступа кислорода. Представлен кристаллами оранжево-красного цвета.

Гематины.

Малярийный пигмент (гемомеланин) возникает из гема под влиянием плазмодия. При разрушении эритроцитов захватывается клетками фагоцитарной системы, преимущественно селезенке, головного и спинного мозга, печени, лимфатических узлов, в связи с чем органы окрашиваются в аспидно-серый цвет.

Солянокислый гематин образуется при воздействии на гемоглобин соляной кислоты желудочного сока при эрозиях и острых язвах желудка, окрашивая их дно в черный цвет.

Формалин – кристаллы пигмента черного цвета, оставшиеся после фиксации тканей.

Порфирины – предшественники гема, имеющие строение тетрапиррольных замкнутых колей и лишенные железа. Повышают чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам, возникает светобоязнь, развивается дерматит, кожная эритема, депигментированные рубцы. Порфирии- состояния, при которых происходит накопление предшественников порфирина в крови и моче в связи с нарушением синтеза гема. Порфирии могут быть врожденными (генетически обусловленными) и приобретенными 9при отравлении солями тяжелых металлов, барбитуратами).

Б. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты

Меланин – пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в меланосомах меланоцитов кожи, сетчатки, радужке глаза, мягких мозговых оболочках. Образуется из тирозина под действием тирозиназы. Различают:

а)распространенные гиперпигментации:

• гипермеланоз при аддисоновой болезни, связанный с поражением надпочечников, снижение функции которых приводит к повышению выработки АКТГ, обладающим меланостимулирующим действием;

• врожденный распространенный гипермеланоз наблюдается при пигментной ксеродерме – наследственном предопухолевом заболевании, при котором повышается чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам;

б) местные гиперпигментации проявляются в виде лентиго, хлоазме, веснушек, невусов и злокачественной опухоли меланинобразующей ткани – меланоме;

в) распространенный гипомеланоз (альбинизм) связан с наследственной недостаточностью тирозиназы;

г) местные гипопигментации носят название витилиго или лейкодермы.