- •Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •Краткие исторические данные
- •План изучения курса патологической анатомии
- •Дистрофия общие сведения
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •Гиалиноз
- •Амилоидоз
- •Нарушения обмена холестерина и его эфиров
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •Малокровие
- •Инфаркт
- •Эмболия
- •Кровотечение
- •Плазморрагия
- •Нарушения лимфообращения
- •Общие сведения
- •Этиология воспаления
- •Терминология, классификация и исходы воспаления
- •Продуктивное воспаление
- •1) Наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фа- гоцитов и созревание макрофагов; 2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
- •Воспаление, вызываемое палочкой сапа
- •Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •Реакции гиперчувствительности
- •Компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация отдельных тканей и органов
- •Атрофия
- •Опухоли
- •Гистогенез опухолей
- •Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические)
- •Опухоли эндокринных желез
- •Опухоли меланинобразуюшей ткани
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Частная патологическая анатомия
- •3. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза.
- •Классификация опухолей кроветворной и лимфатической ткани
- •Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы
- •Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения
- •Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани-злокачественные лимфомы
- •Миокардит
- •Пороки сердца
- •Кардиосклероз
- •Атеросклероз
- •Ишемическая болезнь сердца
- •Хроническая ишемическая болезнь сердца
- •Кардиомиопатии
- •Ревматические болезни
- •Болезнь бехтерева
- •Системная красная волчанка
- •Системная склеродермия
- •Узелковый периартериит
- •Дерматомиозит
- •Сухой синдром шегрена
- •Межуточная пневмония
- •Острые деструктивные процессы в легких
- •2. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, рубцов, чаще в I —II сегментах. Поэтому ее называют рубцовой, или перифокальной.
- •Ателектаз и коллапс легких
- •Плеврит
- •Рак легкого
- •Болезни пищевода
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Острый энтерит
- •Хронический энтерит
- •Энтеропатии
- •Болезнь уиппла
- •Болезнь крона
- •Опухоли кишечника
- •Перитонит
- •Токсическая дистрофия печени
- •Вирусный гепатит
- •Алкогольный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Болезни желчного пузыря
- •Болезни поджелудочной железы
- •Гломерулопатии
- •Хронические тубулопатии
- •Пиелонефрит
- •Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
- •Кистозные (поликистозные) почки
- •Нефросклероз
- •Воспалительные болезни половых органов и молочной железы
- •Опухоли половых органов и молочной железы
- •Гипофиз
- •Надпочечники
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Поджелудочная железа
- •Ксерофтальмия
- •Вирусные болезни
- •Респираторно-синцитиальная инфекций
- •Аденовирусная инфекция
- •Бешенство
- •Риккетсиозы
- •Спорадический сыпной тиф
- •Туляремия
- •Патологическая анатомия.
- •Туберкулез
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Сифилис
- •Висцеральный сифилис
- •Заболевания, вызываемые лучистыми грибами
- •Заболевания, вызываемые плесневыми грибами
- •Амебиаз
- •Цистицеркоз
- •Пренатальная патология
- •Бластопатии
- •Эмбриопатии
- •Врожденные пороки центральной нервной системы
- •Врожденные пороки сердца
- •Врожденные пороки мочеполовой системы
- •Врожденные пороки органов дыхания
- •Врожденные пороки костно-суставной и мышечной систем
- •Фетопатии
- •Патология последа
- •Пороки развития
- •Расстройства кровообращения
- •Опухоли последа
- •Перинатальная патология
- •Недоношенность и переношенность
- •Пневмопа тии
- •Пневмонии
- •Детские инфекции полиомиелит
- •Ветряная оспа
- •Цитомегалия
- •Эпидемический паротит
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Кишечная коли-инфекция
- •Токсоплазмоз
- •Пупочный сепсис
- •Опухоли у детей
- •Гамаргомы и гамартобластомы поперечнополосатой мышечной ткани
- •Гамартобластомы внутренних органов
- •Силикатозы
- •Талькоз
- •Пневмокониоз от слюдяной пыли
- •Сидероз
- •Бериллиоз
- •Профессиональные болезни, вызываемые физическими факторами внешней среды
- •Вибрационная болезнь
- •Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот
- •Профессиональные болезни, вызываемые промышленными химическими ядами
- •Болезни зубов
- •Пульпит
- •Периодонтит
- •Болезни органов полости рта
- •Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта
- •Стоматит
- •Гингивит
- •Лейкоплакия
- •Сиалоаденит
- •Опухоли и опухолевидные образования челюстно-лицевой системы и органов полости рта
- •Органоспецифические одонтогенные опухоли
- •Органонеспецифические неодонтогенные опухоли челюстно-лицевой системы
Респираторно-синцитиальная инфекций
Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно- синцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер. PC-инфекцией болеет не только че- ловек, но и некоторые животные (шимпанзе). У лабораторных животных за- болевание имеет латентное течение.
Этиология и патогенез. Респираторно-вирусную инфекцию вызывает РС-ви- рус, который относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramy- xoviridae и обладает способностью формировать в культуре гигантские клетки и синцитий, имеет диаметр 90-120 нм. Патогенез PC-инфекции сходен с па- тогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыха- тельные пути и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфек- ции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни.
Патологическая анатомия. При PC-инфекции находят ларинготрахео- бронхит, бронхиолит и бронхопневмони ю. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпи- телиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции брон- хиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза в легких. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживается большое число крупных клеток, образующих симпласты. В альвеолярных симпластах и со- сочковых разрастаниях бронхов методом иммунолюминесценции определяет- ся PC-антиген. В легких случаях PC-инфекции изменения ограничиваются ка- таральным воспалением верхних дыхательных путей.
445
При генерализации инфекции находят характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках кле- точная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастания- ми эпителия, в центральной нервной системе - с очаговой пролиферацией эпендимы.
Осложнения бывают преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции.
Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.
Аденовирусная инфекция
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечника и лимфати- ческих узлов брюшной полости.
Этиология и патогенез. Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов соста- вляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воз- душно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку пу- тем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит ре- продукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формирова- нии внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что опреде- ляет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Воз- можны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а так- же присоединение вторичной инфекции.
Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый р и - но-ларинго-трахеобронхит), глотки (острый фарингит), ре- гионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей генерализована, отечна, с петехиальными кровоизлияния- ми, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпите- . лиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксино- фильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 321) являются марке- ром аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмо- ния, связанная со специфическим действием аденовируса (аденовирус- ная пневмония —см. рис. 321). В экссудате, который состоит из бел- ковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия обнаруживаются аденовирусные клет- ки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. В межальвео- лярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток встречают- ся аденовирусные клетки.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции.
При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпите- лиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ган- глиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клет- ки. В этих органах развиваются воспаление и расстройства кровообращения. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологиче-
446
ских изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз'.
Осложнения аденовирусной инфекции — отит, синуситы, ангина, пневмо- ния — связаны с присоединением вторичной инфекции.
Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложне- ний в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распростра- ненных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при гене- рализации инфекции.
НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА
Натуральная оспа (variola vera, от лат. variolus — пестрый) — острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с пора- жением легких, кожи и реже других органов. Это антропоноз, хотя среди домашних животных встречаются острозаразные вирусные экзантемы, В на- стоящее время оспа во всем мире ликвидирована.
Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элемен- тарных телец, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток эпидерми- са и впервые описанных в 1892 г. Г. Гуарньери и в 1906 г. Е. Пашеном, а по- зднее изученных М. А. Морозовым. Тельца Пашена — Морозова представляют собой мелкие кокковидные образования, тельца Гуарньери — более крупные образования, представляющие собой денатурированный белок в области ско- пления вирусных телец. Источником инфекции является больной человек, за- ражение происходит воздушно-капельным, а также контактным путем.
Патогенез. Входными воротами являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сро- ки распространяется в организме, и как следствие вирусемии возникают мно- жественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже. Нату- ральная оспа оставляет после себя стойкий иммунитет на всю жизнь.
Патологическая анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути. Наиболее типичным и постоянным является поражение кожи. При этом различают три основные формы натуральной оспы: папуло- пустулезную, геморрагическую и вариолоид.
Папулопустулезная форма характеризуется появлением на ко- же папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части го-
447
Рис. 322. Вирус оспы {Вр) в участке разрушения цитоплазмы эпителиальной клетки (эпидер- мис). Электронограмма: вакуоли в цитоплазме, сохранены единичные митохондрии, х 100 000 (по Майеру и Манель),
Рис. 323. Оспа. Баллонная дистрофия эпидермиса. Электронограмма: цитоплазма эпи- телия заполнена огромными вакуолями (В), в которых находятся частицы вируса (Вр); ультраструктуры клетки разрушены, х 1000000 (по Девису и др.).
ловы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтра- ции. Вслед за этим наступают пролиферация, набухание, гидропическая ди- строфия клеток мальпигиева слоя эпидермиса. Наблюдается постепенное уси- ление внутриклеточного отека и превращение этих клеток в крупные пузырькообразные, баллонообразные клетки (рис. 322, 323). Этот процесс но- сит название «баллонирующей дегенерации» эпидермиса и наблю- дается в нем только при оспе. Он тождествен баллонной дистрофии, или кол- ликвационному некрозу. Описанные выше вакуоли-баллоны в цитоплазме клетки бывают переполнены частицами размножившегося вируса. В дальней- шем баллонообразные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток. Клетки, входящие в эти тяжи, сда- вливаются, подвергаются дистрофии, ядра их сморщиваются. Это явление на- зывают «ретикулярной дегенерацией». Наличие многокамерных пузырей в эпидермисе очень характерно для поражений кожи при оспе. Ма- кроскопически эти образования вначале имеют вид папул, затем превращают- ся в везикулы и гнойнички-п у с т у л ы (рис. 324). В центре пустулы в связи с некрозом возникает углубление, которое хорошо различается на 2-й неделе болезни. Через некоторое время развивается некроз центральной части пу- стулы, образуются корочки, и на 3-й неделе пустула заживает, оставляя руб- чики разных размеров в зависимости от глубины деструктивного про- цесса.
Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папу- лам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием.
448
Рис. 324. Изменения кожи при оспе.
Пузыри содержат кровянистую жидкость. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоиз- лияния, множество пузырей, которые легко лопают- ся с образованием кровоточащих эрозионных поверх- ностей. Такие формы геморрагической, или черной, оспы характеризуются очень тяжелым клиническим течением и в короткие сроки могут закончиться смертью больных.
Важное клинико-эпидемиологическое значение имеет так называемая оспенная пурпура— форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающа- яся гибелью больных. В а р и о л о и д — легкая фор- ма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в период ин- кубации. Заболевание заканчивается благоприятно, но может провоцировать скрыто протекающие бо- лезни крови, сердца, легких и др.
Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыха- тельных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фо- не катаральных изменений образуются везикулы и пустулы, расположенные в полнокровной ткани и окруженные гиперемическим венчиком. В легких могут возникать очажки некротической пневмонии. В слизистой оболочке по- лости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляют- ся изменения типа некротического орхита. Иногда очаги некроза встречаются в костном мозге эпифизов трубчатых костей — оспенный остеомие- лит. Селезенка увеличена в 3 — 4 раза, полнокровна; микроскопически в ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, очажки некроза. Лимфатиче- ские узлы увеличены, в них отмечается гиперплазия фолликулов, встре- чаются фокусы некроза.
Осложнения оспы многообразны. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Оспенная сыпь в слизистой оболочке сред- него уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флег- моны кожи. В легких иногда встречаются абсцессы и гангрена.
В редких случаях наблюдаются осложнения противооспенной вакцинации, к которой относится пост вакцинальный менингоэнцефалит, некрозы мягких тканей в области прививки, появление аллерги- ческой сыпи. Практически оспа на земном шаре ликвидирована, но суще- ствуют эндемические очаги ее, которые могут быть источником вспышек инфекции.
Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза или от осложне- ний, особенно часто от присоединившейся бактериальной инфекции.