Эпидемический паротит

Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) — острое ин- фекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5 — 15 лет, а также молодые люди 18 — 25 лет, чаще мужчины.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус размером в 150 нм, относящийся к группе миксовирусов. Источником зараже- ния является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа, глотки, с развитием последующей вирусемии и фиксацией вируса в слюнных и других железах, а также в ЦНС. В слюнных железах вирус размножается и отсюда в огромном количестве выделяется со слюной. Длительность забо-

564

левания составляет 7 — 9 дней, реже дольше. Заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг около- ушного (стеннонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще поражаются околоушные, полнокровны, в последних развивается дву- сторонний интерстициальный паротит. В интерстиции железы — отек, гипере- мия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просвете протоков — сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсут- ствует. Аналогичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка (о р х и т), в яичниках (о о ф о р и т), в поджелудочной железе (панкреа- тит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет казоспермии. Возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалитас отеком, гиперемией и периваскулярным лим- фоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ганглиозные клетки не по- ражаются. Редко причиной смерти может быть поражение ЦНС.

КОКЛЮШ

Коклюш (pertussis) — острое инфекционное заболевание детей, характе- ризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез. Возбудитель — палочка коклюша — обнаруживается в секрете из носоглотки больных. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входны- ми воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных пу- тей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя (эндотоксин) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздра- жения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается «н е в- роз респираторного тракта», который клинически проявляет- ся следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчиваю- щимися выделением вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиаль- ной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свиде- тельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального про- исхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает осо- бенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивален- том являются приступы а п н о е с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни 1¹/₂-3 мес.

В настоящее время благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не пре- вышает десятых долей процента.

Патологическая анатомия. При смерти во время приступа лицо одутлова- тое, отмечаются акроцианоз, точечные геморрагии на конъюнктивах, коже ли- ца, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, по- крыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки — интерстициальная эмфи- зема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на

565

клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развивается спонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участка- ми ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочке гортани, тра- хеи, бронхов обнаруживаются явления серозного катара — вакуо- лизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В л ег к и х — мелкие бронхи в состоя- нии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полно- кровие, ателектазы.

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитием м е л к о о ч а г о в о й кок л ю ш ной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанного инфицирования.

В г о л о в н о м мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстрава- заты, редко — обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блу- ждающего нерва, продолговатого мозга. Они ведут к гибели нейронов. Ти- пичным для коклюша является образование разрывов и язвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнения зависят от присоединения вторичной инфекции. При этом раз- вивается панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори. Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимуще- ственно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спон- танного пневмоторакса.