Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Физиотерапия, лазерная терапия / Частная_физиотерапия,_Е_В_Пономарева,_Г_Н_Пономаренко,_Л_А_Подберезкина.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
6.38 Mб
Скачать

связанной воды, боковыми группами белков и гликолипидов плазмолеммы. Они активируют выброс в кровь глюкокортикоидов, способствуя тем самым понижению функции щитовидной железы. Используют электромагнитные колебания частотой 460 МГц (длина волны 65 см). Воздействуют с мощностью до 10 Вт, по 10 мин, ежедневно или через день; курс 10 процедур.

Противопоказанием к физиотерапии является тиреотоксикоз тяжелой степени. Больным гипертиреозом противопоказаны солнечные ванны.

Санаторно-курортное лечение

Больных диффузным токсическим зобом легкой и средней тяжести (после устранения тиреотоксикоза) направляют на климато- и бальнеолечебные курорты. Лечение больных тиреотоксикозом рекомендуется проводить в местных санаториях в любое время года, а на курортах Южного берега Крыма и Черноморского побережья Кавказа — исключая июнь—сентябрь. Наиболее показано этим больным лечение на приморских курортах Прибалтики (Рижское взморье, Ленинградский курортный район, Выборгский курортный район) и в лесистых местностях (Вешенский, Карачарово, Медвежьегорск, Михайловское, Оболсуново, Озеро Молтаево, Отрадное, Светлогорск, Славяногорск, Сортавала, Байрам-Али, Ворзель, Ворохта, Конча-Заспа, Паланга, Печера, Пу- ща-Водица, Юрмала, Сигулда, Сосновка, Шуша, Яремча). Улучшение состояния больных гипертиреозом констатируют при уменьшении нервной возбудимости, потливости, дрожания рук, тахикардии, мышечной слабости, увеличении массы тела, улучшении сна, нормализации артериального давления, менструального цикла у женщин, а ухудшение — при потере массы тела, тахикардии, нарушении сердечного ритма, мышечной слабости, усилении нервной возбудимости, потливости, тремора рук, бес-

соннице, признаках тиреогенной офтальмопатии.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза, чувствительности тканей к действию тиреоидных гормонов (седативные методы), а также коррекцию нейроэндокринной дисфункции (угнетение функции щитовидной железы — гормонокорригирующие методы).

6.5. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Метаболический синдром (синдром

X) — комплекс нарушений, основным звеном патогенеза которого является инсулинорезистентность, а ведущими клиническим проявлениями — ожирение и артериальная гипертензия.

Нарушение механизма биологического действия инсулина, сопровождающееся понижением потребления глюкозы тканями, происходит, главным образом, в скелетной мускулатуре. При этом нарушается преимущественно неокислительный путь потребления глюкозы — синтез гликогена. Развитию инсулинорезистентности способствуют как генетические факторы (дефект инсулиновых рецепторов, или пострецепторный дефект), так и внешние факторы, среди которых в первую очередь следует выделить ожирение (особенно андрогенное) и понижение объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры в результате их вазоконстрикции, что увеличивает путь диффузии глюкозы к клеткам. В свою очередь данные нарушения могут быть обусловлены гиподинамией, гиперкалорийным питанием, активностью симпатической нервной системы (частые стрессы) — всем тем, что объединяют в научной литературе под понятием «западный образ жизни».

260

При

наличии

инсулинорезистент-

ангиотензина. Хроническая гиперин-

ности β-клетки островкового аппара-

сулинемия приводит к развитию арте-

та поджелудочной железы увеличива-

риальной гипертонии.

 

 

 

 

ют синтез и секрецию инсулина, что-

Инсулин регулирует скорость син-

бы компенсировать нарушение чувст-

теза

липопротеинов

очень низкой

вительности к нему и сохранить нор-

плотности

(ЛПОНП)

печенью. При

мальную

толерантность

к

глюкозе.

повышении концентрации инсулина

Развивается

 

гиперинсулинемия.

происходит

интенсификация

син-

Влияя

на сосуды

непосредственно,

теза

липопротеинов.

Элиминация

инсулин

вызывает

вазодилатацию,

ЛПОНП регулируется ферментом ли-

поэтому

острая

гиперинсулинемия,

попротеинлипазой, активность кото-

вызванная инфузией инсулина, у здо-

рой также находится под контролем

ровых

добровольцев сопровождается

инсулина.

При

инсулинорезистент-

гипотензией. Медиатором

вазодила-

ности этот фермент, как и другие

тации является окись азота. Однако

ткани,

оказывается

устойчивым

к

при инсулинорезистентности вазоди-

влиянию инсулина, поэтому элими-

латирующий эффект инсулина исче-

нация ЛПОНП замедляется. Актива-

зает. Возможно, решающую роль при

ция синтеза и замедление элимина-

этом играет нарушение синтеза окиси

ции приводят к повышению концен-

азота в результате повышения кон-

трации

ЛПОНП

(триглицеридов)

в

центрации свободных жирных кис-

плазме крови. Понижение активно-

лот, что часто имеет место при ожи-

сти липопротеинлипазы сопровожда-

рении.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ется понижением содержания ли-

При

инсулинорезистентности

раз-

попротеинов

высокой

плотности

(ЛПВП), так как они образуются в

виваются

катионный дисбаланс,

ги-

организме

в процессе

гидролиза

пертрофия

гладкомышечных

клеток

ЛПОНП. Доказано, что гиперинсули-

артериальной стенки, дисфункция эн-

немия непосредственно способствует

дотелия и повышение синтеза эндоте-

катаболизму ЛПВП. Таким образом,

лина —

самого

мощного

вазоконст-

развитие

иммунорезистентности

и

риктора в организме человека. Хрони-

гиперинсулинемии

сопровождается

ческая

гиперинсулинемия

вызывает

развитием дислипидемии, характери-

парадоксальную

вазоконстрикцию и

зующейся

повышением

концентра-

увеличение минутного объема крово-

ции ЛПОНП и понижением концент-

обращения

в результате

стимуляции

рации ЛПВП в плазме крови. Такая

симпатической нервной системы, уве-

дислипидемия является атерогенной.

личение объема циркулирующей кро-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ви в результате увеличения реабсорб-

Инсулин

является

«атерогенным»

ции ионов натрия и воды в прокси-

гормоном не только потому, что по-

мальных

и

дистальных

 

канальцах

вышение его концентрации способст-

нефронов, сужение просвета артериол

вует развитию атерогенной дислипи-

за счет пролиферации их гладкомы-

демии, но также потому, что усили-

шечных клеток, так как инсулин явля-

вает пролиферацию гладкомышечных

ется мощным фактором, стимулирую-

клеток и

фибробластов,

увеличивает

щим клеточный рост. Поскольку ин-

активность рецепторов ЛПНП и син-

сулин является гормоном, регулирую-

тез эндогенного холестерина в клет-

щим ряд механизмов трансмембран-

ках сосудистой стенки, а также кол-

ного ионного транспорта, увеличение

лагена — одной из основных состав-

его концентрации приводит к повы-

ляющих

 

атеросклеротического

по-

шению

внутриклеточной

концентра-

вреждения. Являясь фактором роста,

ции ионов натрия и калия. Последние

инсулин

стимулирует

образование

и

повышают

чувствительность

гладко-

других веществ с подобным действи-

мышечных клеток артериол к прес-

ем,

например

инсулиноподобных

сорному

влиянию

норадреналина и

факторов роста 1-го и 2-го типов. Из-

261

вестно, что прогрессированию атеросклеротических поражений и особенно развитию их острых осложнений (острый инфаркт миокарда) способствуют нарушения свертывания крови. Было показано, что гиперинсулинемия вызывает гиперфибриногенемию и повышение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1-го типа, что ведет к понижению фибринолиза. Таким образом, гиперинсулинемия — компенсаторная ответная реакция, поддерживающая нормальный транспорт глюкозы в клетки, одновременно является патологической, так как приводит к целой серии метаболических нарушений, конечным результатом которых является быстрое развитие и прогрессирование атеросклероза, в частности ИБС и острого инфаркта миокарда, которые в значительной степени и определяют прогноз состояния здоровья у данных больных.

Развитие гиперинсулинемии сопровождается рядом патологических нарушений, замыкающих «патологические круги». Например, гиперинсулинемия вызывает активизацию симпатической нервной системы, которая последовательно влечет за собой патологическую вазоконстрикцию, уменьшение объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры, что является причиной прогрессирования инсулинорезистентности и дальнейшего роста гиперинсулинемии, поэтому инсулинорезистентность имеет тенденцию к прогрессированию. Гиперинсулинемия нарастает по мере развития инсулинорезистентности. Этот процесс продолжается до тех пор, пока поджелудочная железа сохраняет способность к увеличению секреции инсулина. Начиная с определенного момента больной проходит верхнюю точку «старлинговской кривой поджелудочной железы» и секреция инсулина оказывается уже недостаточной для поддержания нормальной толерантности тканей к глюкозе. Развивается нарушение толерантности к глюкозе, декомпенсация функ-

ции поджелудочной железы нарастает, соответственно концентрация инсулина в плазме крови начинает падать уже натощак. Развивается сахарный диабет.

Проблема метаболического синдрома X особенно остро стоит в кардиологии. При метаболическом синдроме в 3—4 раза повышается риск смерти от ИБС, в 2—3 раза — от мозгового инсульта, в 10—30 раз — от окклюзионных поражений периферических артерий. Кроме того, такие группы препаратов, как β-блокаторы и тиазидовые диуретики, широко применяемые для лечения артериальной гипертонии, вызывают прогрессирование инсулинорезистентности тканей, поэтому, положительно влияя на один из компонентов синдрома, они вызывают его прогрессирование в целом.

Еще один вариант дисметаболического синдрома, развивающийся как следствие дефицита эстрогенов, наблюдается у женщин в постменопаузе. Генетически обусловленное снижение выработки яичниками женских половых гормонов инициирует развитие взаимоотягощающих нарушений обмена веществ: липидного. углеводного, пуринового, кальцие- во-фосфорного, а также повышение гемостатического потенциала крови.

Анализ липидного профиля крови в различные периоды постменопаузы установил достоверно более низкие значения ЛПВП и повышение содержания ТГ у женщин во втором пятилетии по сравнению с пациентками с длительностью постменопаузы до 5 лет. У пациенток с ИНСД и гиперурикемией отмечались достоверно более высокие значения ТГ и низкие показатели ЛПВП, чем в среднем по группе и у пациенток с остеопорозом. При этом во всех группах наблюдались высокие показатели индекса атерогенности. Установлено преобладание в первом пятилетии На типа, во втором — IIb и IV типов гиперлипидемии, характеризующихся повышенным уровнем ТГ. Число женщин с данными типами нарушений в

262

позднем периоде постменопаузы превышает 60 %. Важно отметить, что с увеличением времени после наступления менопаузы практически в 3 раза увеличивается частота изолированной гипоальфахолестеринемии.

Таким образом, существование метаболического синдрома X, или синдрома инсулинорезистентности, представляется вполне доказанным. Это в свою очередь ставит задачу выработки адекватных клинических диагностических подходов и биохимических критериев. В соответствии с рекомендациями Американской ассоциации клинических эндокринологов (ААСЕ, 2002), метаболический синдром X диагностируют при наличии у больного двух основных и одного дополнительного критерия. К основным критериям относят инсулинорезистентность или центральное ожирение (окружность туловища у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см),

дислипидемия

(ЛПВП:

у

женщин

< 45 мг/л, у

мужчин

<

35 мг/л,

ТГ > 150 мг/л), артериальную гипертонию (АД более 130/85 мм рт.ст.), нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемию. Дополнительные критерии: гиперкоагуляция, поликистоз яичников, дисфункция эндотелия, микроальбуминурия, ИБС.

Основные синдромы: дисметаболический, гипертензивный, астеноневротический, колоногипокинетический.

Лечение больных с метаболическим синдромом X направлено как на основное патогенетическое звено, так и на нарушения, которые осложняют его течение. Основой терапии метаболического синдрома является коррекция каждого из нарушенных видов обмена веществ и клинических проявлений с учетом отягощающего взаимовлияния. Программа лечения включает диетические ограничения для коррекции избыточной массы тела, нарушенного углеводного и липидного обменов, артериальной гипертензии, умеренные физические нагрузки, медикаментозные препараты, корриги-

рующие углеводный обмен и/или инсулинорезистентность, медикаментозные средства, корригирующие артериальную гипертензию, гиполипидемические препараты, средства, влияющие на другие виды обмена веществ.

Физические методы лечения включают коррекцию нейрогуморальной дизрегуляции деятельности эндокринной системы (вегетокорригирующие методы), коррекцию углеводного и жирового обмена (энзимостимулирующие методы), купирование астеноневротического состояния (седативные методы), артериальной гипертензии (гипотензивные методы). Программу комплексного лечения составляют также методы коррекции центральных механизмов адипостаза (гормонокорригирующие методы), усиливающие контрактильный термогенез, ускоряющие моторную функцию кишечника (колонокинетические методы), активирующие обмен адипоцитов или корригирующие адипостаз жировой ткани (липокорригирующие методы).

Физические методы лечения больных с метаболическим синдромом

Гипотензивные методы: трансцеребральная амплипульстерапия, теплые пресные, хлоридно-натриевые ванны.

Седативные методы: электросонтерапия, лекарственный электрофорез седативных препаратов, продолжительная аэротерапия1.

Вегетокорригирующие методы: транскраниальная электроаналгезия, гальванизация головного мозга и сегментарных зон, трансцеребральная УВЧ-тера- пия, гелиотерапия1.

Энзимостимулирующие методы: кислородные, озоновые ванны, вибровакуумтерапия, воздушные, контрастные ванны, талассотерапия1.

Гормонокорригирующие методы: углекислые, радоновые ванны2.

1 См. раздел 6.1.

2 См. раздел 6.2.

263

Методы,усиливающиеконтрактильный ного диуреза. Проводят общие ванны

термогенез:

электромиостимуляция,

при температуре воды 37—40 °С, по

шотландский душ, вакуум-градиентный

12—15 мин, ежедневно или с переры-

массаж, бани, влажные укутывания2.

вами на 3—5-й день; курс 12—15 про-

 

 

Колонокинетические методы: колоно-

цедур.

гидротерапия,

клизмы, минеральные

Хлоридно-натриевые ванны за счет

воды2.

 

увеличения теплового потока внутрь

 

 

Липокорригирующиеметоды:вибровакуорганизма пациенты расширяют по-

ум-терапия1, эндермотерапия, сегмен-

верхностные

сосуды

кожи,

снижая

тарная баротерапия2.

 

 

 

общее

периферическое

сопротивле-

 

 

 

 

 

ние сосудов (ОПСС). Степень увели-

 

 

 

 

 

чения кровотока и снижения ОПСС

Гипотензивные методы

 

 

при

приеме хлоридно-натриевых

 

 

ванн выше, чем при приеме пресных

 

 

 

 

 

Гипотензивным действием

обладают

ванн. Наблюдается уменьшение кон-

центрации натрия в плазме крови и

преимущественно седативные мето-

снижение ОЦК; реабсорбция натрия

ды, ограничивающие поток афферен-

из первичной мочи уменьшается, что

тной импульсации в ствол головного

увеличивает

диурез.

Для снижения

мозга и тормозящие деятельность со-

АД назначают ванны с небольшой

судодвигательного центра. Также не-

концентрацией хлорида натрия (20—

которые методы оказывают непосред-

30 г/л) при температуре 35—36 °С,

ственное воздействие

и на сосуды,

по 10—20 мин, через день или с пе-

уменьшая их сопротивление кровото-

рерывом

на

3-й

день;

курс

10—

ку, снижая

системное

артериальное

12 ванн.

 

 

 

 

 

 

 

давление и

расширяя

перифериче-

 

 

 

 

 

 

 

 

Противопоказания:

ИБС

III—IV

ские сосуды.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ФК, ГБ III стадии, миомы, эндомет-

Трансцеребральнаяамплипульстера-

риоз, тяжелые формы сахарного диа-

пия оказывает непосредственное воз-

бета, осложненного энцефалопатией,

действие на сосудодвигательные цент-

ретинопатией, нефроангиосклерозом

ры ствола головного

мозга и цереб-

с

почечной

недостаточностью

или

ральные сосуды. Результатом является

истощением,

макроангиопатиями с

нормализация показателей мозговой и

развитием выраженных трофических

почечной гемодинамики, что приво-

нарушений, декомпенсированный са-

дит к снижению артериальной гипер-

харный

диабет,

сопровождающийся

тензии. Процедуры проводят по глаз-

выраженной

гипергликемией

(выше

нично-ретромастоидальной или лоб-

9

ммоль/л), кетоацидозом и сниже-

ной методикам.

 

 

 

 

 

 

нием

массы тела, лабильная форма

При глазничной методике исполь-

сахарного диабета с наклонностью к

зуют III РР, ЧМ 100 Гц, при лобной

кетоацидозу

и

гипогликемическим

методике — 30 Гц, ГМ 75 %, режим

состояниям.

 

 

 

 

 

 

переменный; продолжительность 10—

 

 

 

 

 

 

 

Физиотерапевтическое

 

лечение

15 мин, ежедневно или через день;

 

 

должно проводиться по щадящим ме-

курс 10—15 процедур.

 

 

 

 

тодикам. Противопоказаны воздейст-

Теплые пресные ванны у больных с

вия токами и полями высокой часто-

метаболическим синдромом

активи-

ты на область поясницы, так как они

руют серотонинергические

нейроны

могут вызвать нежелательную стиму-

стволовых структур,

усиливают тор-

ляцию коры надпочечников. Проти-

мозные процессы в

коре головного

вопоказаны интенсивные тепловые и

мозга, стимулируют

усиление суточ-

световые процедуры. Количество фи-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

зиотерапевтических процедур должно

1 См. раздел 6.1.

 

 

 

быть ограничено во избежание пере-

2 См. раздел 6.2.

 

 

 

грузки больного.

 

 

 

 

 

264

Санаторно-курортное лечение

Больных с метаболическим синдромом X направляют на бальнеолечебные курорты (только в санатории со специализированными отделениями), где наряду с питьевыми водами и другими природными лечебными факторами им назначают лечебное питание, а при необходимости — инсулинокорригирующие препараты. Больных с метаболическим синдромом направляют на бальнеолечебные курорты: Березовские Минеральные Воды, Боржоми, Горячий Ключ, Ессентуки, Железноводск, Карачи, Старая Русса, Трускавец, Феодосия, Миргород, а также в местные санатории для больных с нарушениями обмена веществ, желудочно-ки- шечными заболеваниями.

Противопоказания к санаторно-ку- рортному лечению аналогичны приведенным для физиотерапевтического лечения больных с метаболическим синдромом.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика больных с метаболическим синдромом X направлена на коррекцию нейрогуморальной дизрегуляции деятельности эндокринной системы (вегетокорригирующие методы), коррекцию углеводного и жирового обмена (энзимостимулирующие методы).

Список литературы

Ефимов А. С, Ткач С.Н., Скробонская

Н.А. Санаторно-курортное лечение больных сахарным диабетом. — Киев, 2001. -224 с.

Клиническаяэндокринология//Подред. В.А.Яковлева, В.М.Трофимова. — СПб., 1999. - 566 с.

Немедикаментозное лечение в клинике

внутренних

болезней/Под

ред.

Л.А. Серебряной,

Н.Н. Середюка,

Л.Е. Михно. - Киев, 1995. - 528 с. Ожирение/Поп ред. Н.А. Белякова и В.И. Мазурова — СПб., 2003.— 520 с. Пономаренко Т.Н. Физические методы

лечения. — СПб., 2002. - 299 с. Пономаренко Г.Н. Физиотерапия в кос-

метологии. — СПб., 2002. — 356 с.

Те с т ы

1.При сахарном диабете показаны:

а) хвойные ванны; б) жемчужные ванны;

в) шалфейные ванны; г) углекислые, радоновые, суль-

фидные, кислородные ванны.

2.При кетоацидозе у больных сахарным диабетом применять щелочную минеральную воду:

а) можно, в больших дозах; б) можно, в большей, чем обычно, дозе; в) нельзя.

3. При сахарном диабете питьевые минеральные воды применяют:

а) за 60 мин до приема пищи независимо от кислотности желудочного сока; б) через 60 мин после приема пищи;

в) вне зависимости от приема пищи; г) до приема пищи в зависимости

от состояния секреторной и кислотообразующей функций желудка.

4. Выраженное терапевтическое действие при сахарном диабете оказывает:

а) СМТ; б) УВЧ-терапия;

в) ДМВ-терапия.

5. При сахарном диабете применять индукторы, электрическое поле УВЧ, ДМВ-терапию на область поясницы:

а) можно, по общепринятым методикам; б) нельзя;

в) можно, по специальным методикам.

6. Прием солнечных ванн больными сахарным диабетом следует немедленно прекратить при:

а) появлении признаков нарушения компенсации диабета и особенно кетоацидоза; б) латентном диабете;

265

в) диабете легкой степени;

 

г) компенсированном

диабете

средней степени тяжести.

 

7. При сахарном диабете средней степени тяжести можно назначить электромагнитное поле СВЧ на все области, кроме:

а) эпигастральной; б) голеней;

в) коленных суставов; г) кистей; д) поясницы.

8. При тиреотоксикозе противопоказана:

а) аэротерапия; б) талассотерапия; в) гелиотерапия.

9. При тиреотоксикозе показан:

а) теплый и сухой климат; б) климат среднегорья и высокогорья;

в) теплый и влажный климат.

10. Укажите физический метод, оказывающий гормонокорригирующее действие при тиреотоксикозе:

а) ДМВ-терапия; б) импульсная магнитотерапия; в)франклинизация.

11. Укажите физический метод лечения больных гипотиреозом, оказывающий тиреостимулирующее действие:

а) йодобромные ванны, низкоинтенсивная СМВ-терапия щитовидной железы; б) местная дарсонвализация;

в) высокочастотная магнитотерапия.

12. При гипотиреозе легкой и средней степени тяжести являются противопоказанием:

а) общие влажные укутывания до потогонного эффекта; б) ультрафиолетовое облучение по ускоренной схеме;

в) электрофорез фосфора на воротниковую область; г) радоновые ванны.

13. Физиопрофилактика при ожирении направлена на:

а) снижение массы тела (липокорригирующие методы), коррекцию синдрома метаболических нарушений (энзимостимулирующие методы); б) предупреждение астеноневро-

тического синдрома (седативные методы); в) усиление экскреторной функ-

ции поджелудочной железы (инсулиностимулирующие методы).

14. Укажите физические методы лечения при ожирении, оказывающие выраженное липокорригирующее действие:

а) вибровакуум-терапия, эндермотерапия, сегментарная баротерапия;

б) электромиостимуляция, контрастные ванны, воздушные ванны и морские купания, шотландский душ, вакуум-градиентный массаж, бани, влажные укутывания;

в) кислородные ванны, озоновые ванны, оксигенобаротерапия.

15. При ожирении I—II степени и миокардиодистрофии противопоказаны:

а) углекислые ванны; б) сероводородные ванны;

в) хлоридно-натриевые ванны; г) радоновые ванны; д) хвойные ванны.

16. Физиопрофилактика при метаболическом синдроме X направлена на:

а) коррекцию нейрогуморальной дизрегуляции деятельности эндокринной системы (вегетокорригирующие методы), коррекцию углеводного и жирового обмена (энзимостимулируюшие методы);

б) предупреждение астеноневротического синдрома (седативные методы); в) усиление экскреторной функ-

ции поджелудочной железы (инсулиностимулирующие методы).

266