25 %, ремиссией после воспалительного процесса в легких с положительной динамикой показателей ФВД и отсутствием обострения воспалительного процесса в легких в течение года. Ухудшение состояния характеризуется появлением слабости, кашля, увеличением количества мокроты и повышением температуры тела, клинических, рентгенологических и лабораторных признаков активности воспалительного процесса в легких наряду с отрицательной динамикой показателей ФВД — нарастанием рестриктивных и обструктивных нарушений вентиляции.

Рекомендуют климатические курорты: Алушта, Анапа, Бахмаро, Геленджик, Зеленый Мыс, Кисловодск, Нальчик, Новый Афон, Сочи, Феодосия, Чолпон-Ата, Шуша, Юматово, Ялта.

Противопоказаниями к санаторнокурортному лечению являются бронхоэктазы, хронические абсцессы легких при резком истощении больных, сопровождающиеся обильным выделением гнойной мокроты и кровохарканьем, спонтанный пневмоторакс, хроническая рецидивирующая форма тромбоэмболии легочной артерии, солитарные кисты легкого большой величины, кистозные гипоплазии легкого с частыми нагноениями, состояния после операций на легких при наличии трахеобронхиальных свищей, после неэффективных операций по поводу нагноительных процессов, при наличии плевральных выпотов.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на предупреждение обострений бронхоэктатической болезни, предотвращение прогрессирования процесса и возникновения осложнений путем улучшения дренажной функции бронхов, уменьшение бронхиальной обструкции, улучшение отхождения мокроты (бронходренирующие, брон-

холитические, муколитические методы), уменьшение явлений воспаления (противовоспалительные методы).

2.5.ПНЕВМОНИЯ

Пневмония — острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, с очаговым поражением респираторных отделов легких и обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном обследовании, общевоспалительными и токсическими изменениями.

Типичными возбудителями первичных внегоспитальных пневмоний являются Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Chlamidia pneumoniae. У 20—30 % пациентов установить этиологию пневмонии не удается. Некоторые микроорганизмы в норме редко встречаются в составе микрофлоры верхних дыхательных путей и могут служить причиной развития пневмонии у лиц старших возрастных групп с сопутствующими тяжелыми хроническими заболеваниями других органов и систем.

Острые респираторные вирусные инфекции, в первую очередь грипп, безусловно, являются основным фактором риска развития пневмонии, однако, по мнению большинства ученых, редко вызывают пневмонию у взрослых. В то же время у детей раннего возраста вирусы могут быть причиной пневмонии.

При вторичных (госпитальных) пневмониях велика роль грамотрицательных микроорганизмов и услов- но-патогенной флоры: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeroginosa, Legionella pneumoniae. Для этиологии аспирационной пневмонии характерно участие неклостридиальных анаэробов (Bacteroides spp., Micoplasma spp., Candida spp.),

нередко в сочетании с аэробной грамотрицательной микрофлорой (Haemophilus influenzae, Enterobacterioceae). В развитии пневмонии у лиц с тяжелыми иммунологическими нарушениями участвуют цитомегаловирусная инфекция, Pneumocystis carinii, патогенные грибы, микобактерии туберкулеза наряду с прочими микроорганизмами, встречающимися при других пневмониях.

По мнению Европейского общества пульмонологов, в число пневмоний не входят заболевания легочной ткани неинфекционной природы; вызываемые физическими, химическими факторами; имеющие аллергическое или сосудистое происхождение; вызываемые высококонтагиозными инфекционными агентами (чума, корь, краснуха, брюшной тиф, грипп; такие болезни рассматриваются в рамках соответствующего инфекционного заболевания); заболевания, обусловленные вирусной инфекцией (в первую очередь при гриппе).

Выделяют пять основных путей проникновения возбудителей пневмонии в бронхиальное дерево и альвеолярные отделы легких: аэрозольный (инфицированный воздух); аспирационный (секрет ротоглотки); гематогенный (распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции по сосудистому руслу, встречается при сепсисе, септическом эндокардите, некоторых инфекционных заболеваниях); лимфогенный (распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции по лимфатической системе); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс легких, опухоли, ранения грудной клетки).

В норме защитные механизмы (кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов) обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей. При ослаблении общей

илокальной резистентности организма после проникновения бактерий в нижние дыхательные пути происходят их адгезия на поверхности эпителиальных клеток, проникновение в цитоплазму и размножение. Факторами адгезии бактериальных агентов служат фибронектин, сиаловые кислоты и др. Повреждение эпителиальных и эндотелиальных клеток, активация альвеолярных макрофагов, миграция в очаг воспаления поли- морфно-ядерных лейкоцитов и моноцитов приводят к формированию комплементарного каскада, что в свою очередь усиливает миграцию в очаг воспаления полиморфно-ядер- ных лейкоцитов и эритроцитов, способствует транссудации иммуноглобулинов, альбумина и других сывороточных факторов. Это сопровождается повышенной выработкой провоспалительных цитокинов, энзимов, прокоагулянтов, усилением экссудации жидкой части плазмы в альвеолы

изаканчивается формированием очага воспаления.

Основныесиндромы:уплотнениелегочной ткани, бронхит, общевоспалительный, интоксикационный, астенический, бронхиальной дискринии, бронхообструктивный, дыхательной недостаточности.

Принципы терапии. Режим и диета: лечение пневмонии среднетяжелого и тяжелого течения осуществляют в стационаре. Назначают легкоусваиваемую, высококалорийную диету с большим содержанием белков и витаминов. Предпочтителен палатный режим.

Антибактериальную терапию проводят с учетом результатов микроскопических исследований. Если посев и микроскопия не выполнены или непоказательны, то антибактериальная терапия подбирается на основании возраста пациента, эпидемиологических факторов и тяжести заболевания. Лечение пневмоний должно осуществляться в соответствии с концепцией «ступенчатой терапии», при которой предполагается двухэтапное

применение антибактериальных препаратов: осуществляется переход с парентерального на непарентеральный путь (как правило, пероральный) введения антибиотиков в возможно более короткие сроки (при условии нормальной температуры, положительной клинической, лабораторной и рентгенологической динамики).

При вирусной пневмонии (вирусы гриппа А, В) препаратами выбора являются занамивир, оселтамивир (начинать терапию следует не позднее 48 ч от начала симптоматики). Альтернативные препараты при гриппе А — ремантадин или амантадин. Для внебольничной пневмонии препаратом выбора является азитромицин (кларитромицин). Фторхино-

ты — цефалоспорины второго поколения или «защищенные» пенициллины (амоксициллина клавуланат или доксициклин). Наконец, для внебольничной госпитализируемой пневмонии препаратами выбора являются фторхинолоны (левофлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин), которые вводят парентерально.

Цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон, цефоперазон) вводят внутривенно, в особо тяжелых случаях показано парентеральное использование карбапенемов (меронем) или цефалоспоринов четвертого поколения (цефепим).

У пациентов с «атипичной» (в том числе вызванной Legionella pneumonia) пневмонией показано использование антибиотиков группы макролидов. Для лечения пневмонии, вызванной Pseudomonas aeroginosa, используется комбинированная антибактериальная терапия («защищенные» пенициллины, тазоцим и гентамицин, фторхинолон и карбапенем или цефалоспорин четвертого поколения с антибиотиком из другой группы, к которому чувствительна Pseudomonas aeroginosa). Улучшения элиминации секрета из нижних дыха-

тельных путей добиваются с помощью физиотерапевтических процедур и путем назначения муколитических препаратов. Производные карбоцистеина нормализуют реологические свойства секрета, его вязкость и эластичность, секреторную функцию железистых клеток дыхательных путей, соотношение сиаломуцинов и фукомуцинов, ускоряют мукоцилиарный транспорт. Производные бромгексина улучшают дренажную функцию легких, увеличивают секрецию гликопротеидов (мукокинетическое действие), повышают двигательную активность ресничек мерцательного эпителия, стимулируют синтез сурфактанта и предотвращают его распад. Дезинтоксикационная терапия: обильное теплое питье, при необходимости — внутривенное введение жидкости (поляризующего раствора, гемодеза). Симптоматическая терапия: жаропонижающие препараты; средства, подавляющие ирритантный кашель (противокашлевые), бронхолитические, антигистаминные препараты; средства, модулирующие общий и локальный иммунитет, витамины группы В, аскорбиновая кислота, анальгетики при болях.

При лечении тяжелых или осложненных случаев производят коррекцию микроциркуляторных нарушений и диспротеинемии, кислородотерапию, глюкокортикоидную, антиоксидантную терапию и т.д. в зависимости от клинического течения заболевания.

Лечение предусматривает воздействие на возбудителя, устранение интоксикации, отхаркивающие средства, бронхолитики, витамины, ЛФК, физиотерапию. При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, а при сосудистой недостаточности — аналептики.

Цель физиотерапии — уменьшение воспаления и восстановление нарушенных перфузионно-вентиляцион- ных взаимоотношений в легких. Задачи физиотерапии состоят в ускорении рассасывания воспалительного инфильтрата (противовоспалительные

и репаративно-регенеративные методы), уменьшении бронхиальной обструкции (бронхолитические методы), снижении проявлений гипер- и дискринии (муколитические методы) и активации альвеолярно-капиллярного транспорта (методы усиления альвео- лярно-капиллярного транспорта), повышении уровня неспецифической резистентности организма (иммуностимулирующие методы).

Физические методы лечения больных с пневмонией

Противовоспалительные методы: низкоинтенсивная УВЧ-терапия, СУФ-облу- чение в эритемных дозах, внутрилегочный электрофорез антибиотиков; ингаляционная терапия кортикостероидами, высокоинтенсивная УВЧ-терапия, высокоинтенсивная ДМВ-терапия, инфракрасная лазеротерапия, инфракрасное облучение, ультразвуковая терапия, лекарственный электрофорез, среднеинтенсивная высокочастотная магнитотерапия.

Бронхолитические методы: ингаляционная терапия бронхолитиками, оксигеногелиотерапия, вентиляция с непрерывным положительным давлением.

Муколитический метод: ингаляторная терапия муколитиками.

Методы, усиливающие алъвеолярно-ка- пиллярный транспорт: ингаляционная терапия сурфактантами, вентиляция с положительным давлением к концу выдоха

Иммуностимулирующие методы: гелиотерапия, ЛОК, ингаляционная терапия иммуномодуляторами, лекарственный электрофорез иммуномодуляторов, высокочастотная магнитотерапия тимуса.

Противовоспалительные методы

Внутрилегочный электрофорез антибиотиков. Парентерально или внутрибронхиально во время лечебной бронхоскопии больному вводят лекарственное вещество, затем проводят электрофорез с использованием

электродов, установленных над очагом поражения в легких. Поступающие в легкие антибактериальные лекарственные вещества накапливаются локально, что позволяет создать максимальную концентрацию препарата непосредственно в очаге поражения легочной ткани. Используют разовую дозу антибиотика. Сила тока до 10 мА, время воздействия 20 мин; курс 5—7 процедур.

Высокоинтенсивная УВЧ-терапия.

При нарастании интенсивности УВЧколебаний происходит преобразование электромагнитной энергии в тепловую. Максимальное количество тепла образуется в участках легочной ткани, бедных водой. Выделяемое тепло вызывает стойкую, глубокую, длительную гиперемию альвеолярной ткани с увеличением диаметра капилляров легких в 3—10 раз. Повышение проницаемости альвеолярного барьера, усиление регионарного кровотока и лимфотока в легких, увеличение числа лейкоцитов, нарастание их фагоцитарной активности приводят к дегидратации и рассасыванию воспалительного очага, уменьшению болевых ощущений, вызванных периневральным отеком. Мощность 50 Вт, время воздействия 5—10 мин, ежедневно; курс 5 процедур.

Высокоинтенсивная ДМВ-терапия.

Под действием ДМВ происходит избирательное поглощение энергии СВЧ-излучения дипольными молекулами связанной воды. При увеличении плотности потока СВЧ-коле- баний происходит преобразование энергии электромагнитных колебаний в тепловую. Наибольшее выделение тепла происходит в органах и тканях, богатых водой (легочная паренхима, кровь, лимфа). Нагревание легочной ткани под действием дециметровых волн высокой интенсивности приводит к расширению капилляров и усилению регионарного кровотока, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и дегидратации воспалительного очага в легких. Происходит рассасыва-

ние инфильтратов в легких, улучшение функции внешнего дыхания. Мощность 20 Вт, время 10—15 мин, ежедневно; курс 10—12 процедур.

Инфракраснаялазеротерапия.Воблученных инфракрасным лазерным излучением альвеолах происходят изменения локального кровотока. Увеличивается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, что способствует разрешению инфильтративноэкссудативных процессов в альвеолах. При облучении здоровых тканей, пограничных с очагом воспаления, происходит стимуляция макрофагов и нейроэндокринных телец Фрелиха. Образующиеся при этом продукты обмена белков, аминокислот, пигментов действуют как эндогенные индукторы репаративных и регенеративных процессов в легких и бронхах. Облучение по зонам: середина грудины, зоны Кернига, межлопаточная область паравертебрально и на зону проекции воспалительного очага. Используют инфракрасное лазерное излучение (длина волны 0,89—1,2 мкм): при непрерывном излучении мощность 40—60 мВт, в импульсе мощность 3—5 Вт с частотой 80 Гц, по 1— 2 мин на одну зону, до 12—15 мин, ежедневно; курс 10 процедур.

Инфракрасноеоблучение.Излучение поглощается легкими с образованием тепла. Локально повышается температура на 1—2 °С. В результате существенно ускоряются метаболические процессы в легких, активируется миграция полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов в очаг воспаления. Происходит усиление дифференцировки фибробластов и дегрануляция моноцитов, что приводит к активации пролиферации в очаге воспаления. В результате развития нейрорефлекторных реакций в легких, метамерно связанных с облученным участком кожи, происходит расширение альвеолярных капилляров, усиление транспорта кислорода и диоксида углерода через альвеолокапиллярную мембрану. Время воздействия 15—20 мин, ежедневно; курс 10—15 процедур.

Ультразвуковая терапия. Под действием ультразвуковых колебаний происходит повышение энзиматической активности лизосомальных ферментов альвеолоцитов, что приводит к очищению воспалительного очага в легких от клеточного детрита, продуктов деструкции, сгустков фибрина. Ультразвук устраняет спазм гладкомышечных элементов бронхов и легких, препятствует образованию плевральных спаек. Воздействуют сегментарно паравертебрально и над очагом поражения вдоль межреберных промежутков, интенсивность 0,2—0,4 Вт/см2, режим импульсный 6—10 мс, метод лабильный, по 10—12 мин; курс 8 процедур.

Лекарственный электрофорез. На этапе рассасывания воспалительных изменений и для снятия бронхоспазма, улучшения отхождения мокроты, снятия болей используют электрофорез лекарственных веществ. 2—5 % раствора кальция хлорида (с анода), 2—5 % раствора магния сульфата (с анода), жидкого экстракта алоэ 1:3 (с катода или анода), натриевой соли гепарина 5000—10 000 ЕД (с катода), 2—5 % раствора аскорбиновой кислоты (с катода), 2—5 % раствора калия йодида или натрия йодида (с катода), лидазы 64 ЕД в буферном растворе рН 5,2 (с анода). Одну прокладку с лекарственным веществом накладывают на межлопаточную область, вторую — на переднюю или боковые поверхности грудной клетки (в зависимости от локализации патологического процесса). Плотность тока 0,03—0,05 мА/см2. Сила тока 10—15 мА, время 15— 20 мин, ежедневно; курс 10—12 процедур.

Высокочастотнаямагнитотерапия.

В результате преобразования энергии электромагнитного поля с выделением значительного количества тепла происходит нагревание тканей на 2— 4 °С на глубину до 8—12 см — тепловое действие высокочастотного магнитного поля. Повышение температуры тканей в бронхах, альвеолах вызывает выраженное расширение ка-

Рис. 2.4. Распределение в легких радиоизотопов аэрозоля.

пилляров, артериол и венул, увеличение числа функционирующих сосудов альвео- лярно-капиллярного русла. Повышается проницаемость эндотелия капилляров, активизируется метаболизм легочной ткани, увеличивается скорость лимфоперфузии. В области патологического очага в легких уменьшается отек, увеличивается фагоцитарная активность лейкоцитов. Результат — дегидратация и рассасывание воспалительного очага. Понижение тонуса гладкомы-

шечных волокон купирует спазм бронхов, восстанавливает мукоцилиарный транспорт. Магнитные поля высокой частоты активируют фибробласты и макрофаги, что приводит к стимуляции репаративной регенерации легочной ткани. В подострой стадии болезни процедуры назначают в слаботепловых дозировках в течение 10—15 мин, ежедневно; курс 10—12 процедур.

Методы, усиливающие альвеолярнокапиллярный транспорт

Ингаляционнаятерапиясурфактантами. Применяют различные сурфактанты: экзосурф (2 % раствор), сурвант. Используют в основном высокодисперсные аэрозоли с диаметром частиц 0,5—5 мкм, точкой приложения которых являются преимущественно стенки альвеол и бронхиол (рис. 2.4). В местах осаждения аэрозолей в альвеолах повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны. Снижение вязкости мокроты приводит к уменьшению толщины сурфактантного слоя и альвео- лярно-капиллярного барьера. При этом возрастают газообмен и скорость транспорта лекарственных ве-

ществ в малый круг кровообращения. Для получения аэрозолей применяют ультразвуковые ингаляторы. Продолжительность процедуры 5—10 мин, ежедневно; курс 7— 10 процедур.

Вентиляциясположительнымдавлением к концу выдоха (ПДКВ) — метод лечебного воздействия на дыхательные пути воздушной смесью под повышенным давлением. При незначительном повышении давления воздуха возрастает градиент давлений между воздухом дыхательных путей и альвеол. Снижается сопротивление воздуха в коллатеральных путях вентиляции (межальвеолярные поры Кона, бронхоальвеолярные каналы Ламберта), и они открываются для проведения воздуха в обход обструктивных и ателектазных участков легких. Положительное давление в дыхательных путях уменьшает содержание воды в легочном интерстиции. В результате уменьшается толщина альвеолярно-капил- лярной мембраны, повышается газоперенос и восстанавливаются нарушенные вентиляционно-перфузион- ные соотношения в легких. Для повышения давления в эспираторную фазу дыхательного цикла используют «водяной затвор» — вдох производят из аэрозольного ингалятора с теплым