сустава, ухудшение походки, снижение мышечной силы, наличие выраженной болезненности при пальпации позвоночника, нарастание потливости, ухудшение психического состояния, снижение температуры на 0,5 °С, повышение СОЭ, увеличение лейкоцитурии, снижение двигательной активности, массы тела.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на предупреждение развития дегенеративных изменений в суставном хряще (фибромодулирующие методы). Вторичная профилактика заключается в предупреждении локомоторной дисфункции (методы коррекции локомоторной дисфункции), восстановлении нарушений обмена и активности хондроцитов (трофостимулирующие методы).

5.2. ПОДАГРА

Подагра — гетерогенное по происхождению заболевание суставов и почек, связанное с нарушением мочекислого обмена, накоплением в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли, уратов, что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

Болезнь названа «подагрой» из-за поражения большого пальца ноги. Подагра относится к болезням «ошибок метаболизма» и микрокристаллическим артропатиям, связана с почти постоянной гиперурикемией — повышением содержания в сыворотке крови мочевой кислоты (более 0,25— 0,32 ммоль/л) и выпадением микрокристаллов мочевой кислоты в ткани сустава, почки, сосудистую стенку, реже — в сердце, глаза. Гиперурикемия может быть следствием ряда причин: либо избыточного образования уратов (метаболический, или

продукционный, тип), либо недостаточности выведения их почками (почечный, или ретенционный, тип), либо результатом того и другого (смешанный тип). Это первичная — наследственная подагра.

Переедание и неумеренное потребление алкоголя способствуют гиперурикемии, так как жирная пища и алкоголь блокируют почечную экскрецию мочевой кислоты, вызывая накопление последней в крови. Способствуют гиперурикемии склерозирование сосудов почек при гипертонической болезни, а также стрессовые ситуации, дегидратация. Все эти моменты увеличивают концентрацию мочевой кислоты в крови при первичной подагре. Вторичная, симптоматическая подагра встречается в 5—8 % случаев и развивается при болезнях крови со значительным распадом ядерных клеток — гемолитической анемии, гемоглобинопатиях. Вторичную подагру наблюдают при лечении гемобластозов цитостатиками, злокачественных новообразований — лучевой и химиотерапией. Возникает вторичная подагра при обширном псориазе с разрушением большого количества клеток. Симптоматическую подагру выявляют при длительном приеме никотиновой кислоты, салицилатов, тиазидовых диуретиков, при сахарном диабете с частым кетоацидозом, интоксикации свинцом. Наиболее частой причиной вторичной подагры являются болезни почек с почечной недостаточностью. Можно выделить три фазы патогенеза: гиперурикемия и накопление уратов в организме, отложение уратов в тканях, острое подагрическое воспаление.

Ураты откладываются в суставах, бурсах, во влагалищах сухожилий, коже, почках, вызывая морфологические изменения в этих тканях, а мочевая кислота выпадает в синовиальной жидкости в виде кристаллов с последующим проникновением их в хрящ, синовиальную оболочку, в субхондроидальную кость, где, образуя

тофусы, определяет округлые дефекты в кости (пробойники). Возникают припухлость, яркая гиперемия с последующим шелушением I плюснефалангового сустава и даже всей стопы. Местная температура повышена. Локальное воспаление сопровождается общей реакцией организма больного — ознобом, повышением температуры и резким сдвигом острофазовых показателей, лейкоцитозом, нейтрофилезом, повышением СОЭ. Острый приступ подагры развивается в первый день болезни, обычно ночью. Мучительный период стихает через 2, максимум через 5—7 дней, а на месте воспаления могут остаться плотные, возвышающиеся над поверхностью кожи подагрические узелки — тофусы. Последующие приступы возникают через разные интервалы времени, захватывая все новые суставы ног и рук.

У мужчин происходит снижение тестостерона, эстрадиола и гонадотропина в крови. У них чаще смешанный тип гиперурикемии, преобладают протеинурический и гипертензивный варианты нефропатий, уратурия, двусторонний гидронефроз, кисты почек, нередко развитие нефротического синдрома. У женщин, напротив, преобладает метаболический тип гиперурикемии. Приступы артрита имеют более стертую клиническую картину и помимо I плюснефалангового сустава часто поражаются суставы рук, преобладают латентные формы, нефропатий и часто оксалатурия. Отложения кальция в суставах и периартикулярных тканях, подагрические пороки сердца отсутствуют. Тофусы у женщин встречаются гораздо реже, что затрудняет диагностику подагры.

Основные синдромы: метаболиче-

ские нарушения, воспалительные изменения, болевой. Назначают комплексное лечение, которое включает нормализацию пуринового обмена, купирование острого приступа подагрического артрита, лечение хронического полиартрита (восстанов-

ление функции пораженного сустава).

Нормализация пуринового обмена осуществляется с помощью системы мероприятий, в число которых входят нормализация питания, ликвидация факторов, способствующих гиперурикемии, длительный прием медикаментов, направленных на снижение синтеза мочевой кислоты в организме и повышенному выведению ее почками. Тучным больным необходимо похудеть, так как ожирение закономерно сочетается с увеличением продукции уратов и одновременным снижением их выделения почками. Обязательно запрещение алкоголя, который при частом приеме вызывает гиперурикемию. Полагают, что молочная кислота, являющаяся конечным продуктом метаболизма этилового спирта, замедляет выделение уратов почками.

Лечение больных подагрой включает диету № 6. Необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами, — мяса, рыбы, печени, почек, бобовых — и принимать много жидкости — более 1,5 л в сутки, противовоспалительные препараты, анальгетики в острый период, пиразолоновые препараты — бутадион, реоперин, пиразолидин, анальгин, индометацин. Салицилаты и кортикостероиды применять нецелесообразно, так как они способствуют накоплению мочевой кислоты в организме. Наряду с этим назначают урикозурические средства, повышающие выделение мочевой кислоты почками (уродан, этамид, антуран), и урикодепрессивные средства, тормозящие образование мочевой кислоты в крови (аллопуринол).

Физические методы лечения применяют с целью купирования болей (анальгетические методы), уменьшения воспалительных явлении в суставах (противовоспалительные методы), коррекции деформаций в суставах и нарушений пуринового обмена в суставах (фибромодулирующие методы).

Противопоказания: острый приступ подагрического артрита, подагрическое поражение сосудов, подагрическая почка.

Санаторно-курортное лечение

Больных с подагрой без выраженного приступа подагрического артрита с сопутствующей мочекаменной болезнью без поражения подагрическим процессом почек во внеприступный период направляют на бальнеогрязелечебные курорты: Евпатория, Сочи, Ессентуки, Пятигорск, Аргман, Сураханы, Чимион, Балдоне, Шихово, Одесса, Аньяно-Терме, БадЭльстер, Колобжег, Крыница, Ниш- ка-Баня, Фратишкови-Лазне.

Противопоказаниями к санаторнокурортному лечению при подагре являются острая и хроническая подагра, наличие подагрической почки, выраженное подагрическое поражение суставов со средней и высокой степенью активности процесса, выраженное экссудативное воспаление в суставах с поражением висцеральных органов, проведение гормональной терапии, сопутствующие заболевания печени, почек и желчевыводящих путей.

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на стимуляцию обмена веществ (методы коррекции метаболических нарушений), обмена пуринов и их выделение, рассасывание и отложение уратов в периартикулярных и артикулярных тканях (фибромодулирующие методы).

5.3.РЕВМАТОИДНЫЙАРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА) — хро-

ническое аутоиммунное воспаление соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Этиология и патогенез ревматоидного артрита до сих пор неизвестны, хотя предполагают следующие этиологические факторы: генетические (у больных с РА установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности) и инфекционные агенты (вирус Эпштейна—Барр). В последние годы обсуждается роль микобактерий в развитии РА. Они экспрессируют стрессорные белки, которые способны вызвать артрит. Факторами риска РА являются возраст старше 45 лет, женский пол, наследственная предрасположенность, сопутствующие заболевания (врожденные дефекты ко- стно-суставной системы, носоглоточная инфекция).

В основе патогенеза РА лежат аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-су- прессорной функции лимфоцитов. Один из этиологических факторов вызывает развитие иммунной реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки — синовита, приобретающего затем пролиферативный характер с повреждением хряща и костей — паннус. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяются генами иммунного ответа.

Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса. В патогенезе РА огромную роль играют цитокины. Они вырабатываются преимущественно клетками иммунной системы, костного мозга, фибробластами, моноцитами, тромбоцитами, макрофагами.

Большое значение в патогенезе РА имеют также эндотелиальные клетки, которые регулируют процессы свертывания крови и агрегации тромбоцитов, сосудистый тонус, иммуновоспалительные реакции, синтезируют цитокины, участвуют во всех фазах острого и хронического воспаления.

Под влиянием аутоиммунного воспалительного процесса формиру-

ется грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки Она состоит из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богата сосудами. Паннус проникает в хрящ из синовиальной ткани и разрушает его посредством воздействия ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса. Постепенно происходит замена хряща грануляционной тканью, он исчезает, и развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.

В настоящее время считают, что аутоиммунные процессы играют ведущую роль на ранних стадиях РА, а на поздних стадиях имеют значение неиммунные механизмы, т.е. способность паннуса к росту, инвазии и разрушению суставного хряща.

Выделяют следующие клиникоанатомические формы РА. Суставная форма (наиболее частая) проявляется главным образом характерным прогрессирующим поражением суставов. РА с системными проявлениями — при этой форме, помимо типичного суставного синдрома, отмечается поражение внутренних органов. Сочетанная форма включает РА, развивающийся у больных с другими ревматическими заболеваниями, чаще всего деформирующим остеоартрозом или ревматизмом.

Характер заболевания, интенсивность болей при РА во многом зависят от степени активности процесса. В настоящее время она подразделена на 3 степени. Первую (низкую) степень активности диагностируют при непостоянных, возникающих лишь при движении, болях в суставах, сопровождаемых утренней скованностью длительностью не более 1 ч. Экссудативные изменения в суставах отсутствуют или незначительны. Слабо выражены лабораторные показатели воспаления. СОЭ повышена до 20 мм/ч. Умеренная гаммаглобулине-

мия, ревматоидный фактор может быть выявлен лишь при небольших разведениях (1:3; 1:8). Вторая (средняя) степень активности характеризуется упорными постоянными болями в суставах, сопровождаемыми утренней скованностью. Последняя может уменьшаться к вечеру. В суставах отчетливые экссудативные изменения на фоне пролиферативных процессов. Отмечаются значительные изменения крови. СОЭ повышена до 40 мм/ч, выраженная гаммаглобулинемия (22—23 %). Ревматоидный фактор обнаруживают в крови при большом ее разведении (1:81; 1:64). Третья (высокая) степень активности проявляется интенсивными постоянными болями в суставах, сопровождаемыми скованностью в течение всего дня. Обнаруживают клинические проявления висцеритов (плевриты, миокардиты, невриты). Выраженные экссудативные изменения в суставах и резкая воспалительная реакция крови с высокими титрами РФ. Ремиссию при РА диагностируют при отсутствии болей в суставах и скованности. Движения в суставах ограничены лишь вследствие пролиферативных процессов в суставах и периартикулярных тканях после предшествующих обострений. Лабораторные тесты на воспаление не дают патологических отклонений. По характеру течения РА подразделяют на быстро и медленно прогрессирующий и без заметного прогрессирования. Различают 3 степени функциональной недостаточности опорнодвигательного аппарата: профессиональная способность при I степени ограничена, при II степени — утрачена, при III степени — утрачена способность к самообслуживанию.

Наиболее ранними признаками РА являются утренняя скованность в суставах, опухание суставов продолжительностью более 1,5 мес, симметричность поражения суставов кистей; быстрое развитие атрофии регионарных мышц, наличие подкожных регионарных узелков, увеличение содержания

α- и γ-глобулинов в сыворотке крови, наличие иммуноглобулинов в сыворотке крови, наличие РФ или фагоцитов в сыворотке крови или синовиальной сыворотке, повышенная концентрация цитологических ферментов: кислой фосфатазы в лимфоцитах и щелочной фосфатазы в нейтрофилах, выраженный цитоз в синовиальной жидкости (более 12 000 клеток в 1 мм3), гистологически выявляемые изменения: усиленная пролиферация кроющих синовиальных клеток, гипертрофия ворсин, очаги некроза.

На более поздних этапах болезни выявляют длительный субфебрилитет, общее похудание, увеличенную СОЭ, рентгенологически обнаруживаемые субхондральный остеопороз, краевую узурацию эпифизов, стойкие воспалительные изменения в суставах с развитием их деформации и контрактур. Сложность и малоизученность механизмов развития РА, участие многих систем в формировании патологического процесса обусловливают трудности в лечении РА.

Основные синдромы: иммунопатологический, воспалительных явлений, болевой.

Лечение больных с РА направлено на выявление и устранение причин, способствующих обострению и прогрессированию заболевания. При этом должны учитываться активность процесса, клиническая форма заболевания, степень нарушения адаптивных систем, сопутствующие заболевания и возраст больного. Больным с РА назначают диету со сбалансированным составом аминокислот, сульфаниламиды продленного действия, нитрофурановые и аминохинолиновые препараты, препараты золота, сульфасалазин, салазопиридазин, метронидазол, интестопан, хинидин, никодин, аскорбиновую кислоту и аскорутин. Назначают также антималярийные препараты, подавляющие высвобождение лизосомальных ферментов, образование супероксидных радикалов, хемотаксис лейкоцитов. В периоды обострения РА проводят лечение

нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) — вольтареном (диклофенак натрия), ацетилсалициловой кислотой, капоксеном, пироксикамом. Отечность суставов и их скованность снижают антигистаминными препаратами (димедрол, дипразил, тавегил). Для стимуляции иммунной системы используют антиоксиданты: токоферол, ретинол, рутин, витамин С, а также аминокапроновую кислоту, фитоадаптогены (лимонник, элеутерококк, золотой корень), дибазол, инсулин. Для удаления мелких иммунных комплексов целесообразно использовать иммуноглобулин, гаммаглобулин, сухую плазму.

Физические методы лечения применяют для снижения активности патологического процесса, ослабления и исчезновения в тканях суставов воспалительных явлений (противовоспалительные и репаративно-реге- неративные методы), купирования болевого синдрома (анальгетические методы), коррекции иммунной дисфункции (иммуносупрессивные методы), улучшения обмена соединительной ткани и эпифизарного хряща и улучшения локомоторной функции (фибромодулирующие методы).

Физические методы лечения больных ревматоидным артритом

Противовоспалительные методы: низкоинтенсивная УВЧ-терапия на область суставов1, ДМВ-терапия на область надпочечников2, ультрафонофорез гидрокортизона.

Анальгетические методы: СУФ-облуче- ние в эритемных дозах1, транскраниальная электроаналгезия, лекарственный электрофорез анальгетиков.

Иммуносупрессивные методы: аэрокриотерапия, лекарственный электрофорез иммуносупрессантов, азотные ванны, инфракрасная лазеротерапия.

1См. раздел 5.1.

2См. раздел 5.2.

Фибромодулирующиеметоды:пелоидотерапия, радоновые ванны, сероводородные ванны1, йодобромные ванны, вихревые ванны.

Противовоспалительные методы

Улыпрафонофорезгидрокортизона.Перемещение в глубь артикулярных тканей лекарственных веществ в поле ультразвуковых волн снижает активность ревматоидного процесса, ослабляет токсико-аллергическое влияние на печень и тем самым улучшает ее функциональное состояние. Фонофорез гидрокортизона при РА уменьша-

и приводит к ослаблению болей и уменьшению утренней скованности. Восстанавливается нарушенная сосудистая проницаемость, улучшаются белковый обмен и ферментативные процессы. Ультрафонофорез гидрокортизона применяют у больных с минимальной и средней степенью активности воспаления. При стихании активности процесса проводят ультрафонофорез гидрокортизона на суставы. Частота 880 кГц, режим импульсный 4 мс, методика лабильная (ППЭ 0,2—0,4 Вт/см2), продолжительность 3—5 мин, при затихающем процессе 5—10 мин, через день; курс до 10 процедур.

Анальгетические методы

Транскраниальная электроаналгезия.

Импульсные токи возбуждают эндогенную опиоидную систему ствола головного мозга, активируя выделение эндорфина и энкефалина. Они уменьшают афферентный поток от ноцицепторов в стволовые структуры головного мозга, активируя сегментарный воротный механизм управления афферентным потоком из болевого очага. В режиме переменной скважности импульсных сигналов проявляется

1 См. раздел 5.1.

преимущественно седативный эффект. Воздействие импульсных токов на центральные звенья вазомоторных рефлексов нормализуют системную гемодинамику. Режим постоянной скважности, частота 1000 имл/с, ДПС 25 %, по 15 мин, ежедневно; курс 12 процедур.

Лекарственный электрофорез. Применяют лекарственные средства с обезболивающим (анальгетическим) действием. Сочетанное воздействие электрического тока и местных анестетиков уменьшает импульсный поток из болевого очага и вызывает гипалгезию. Применяют 2,5 % раствор анальгина (с катода) или 2—5 % раствор новокаина (с анода); по поперечной или продольной методике, продолжительность 15—20 мин; курс 12—14 процедур.

Иммуносупрессивные методы

Аэрокриотерапия. При общем воздействии холода у больных наступает кратковременный реактивный спазм поверхностных сосудов с последующей постреактивной гиперемией и компенсаторным повышением температуры кожных покровов в течение 1,5 ч. После процедуры у больных происходит стойкое торможение иммунного ответа, уменьшается инфильтрация тканей наряду с активацией пролиферации и репаративной регенерации (рис. 5.2). Аэрокриотерапия способствует устранению боли, уменьшению воспалительного отека и ликвидации мышечного спазма. Метод используют в остром периоде артрита с выраженным болевым синдромом.

При локальной аэрокриотерапии на пораженный сустав воздействуют струей сухого охлажденного воздуха температурой от —30 до —60 °С сканирующими движениями от периферии к центру. Методика лабильная; продолжительность 3—4 мин; ежедневно; курс 5—15 процедур.

Продолжительность процедуры при общем воздействии составляет от 30 с

Рис. 5.2. Профили относительного изменения иммунологических показателей больных с РА после медикаментозной (сплошная линия) и после аэрокриотерапии (штриховая линия).

CD3 — Т-лимфоциты; CD4 — Т-хелперы; CD8 —Т-супрессоры, Вл — В-лимфоциты.

до 3 мин. Температура в камере минус 150 °С. Курс 10—15 процедур.

Лекарственный электрофорез. Вводимые в ткани с помощью электрического тока иммуносупрессанты вызывают блокаду интерлейкиновых рецепторов лимфоцитов (преднизолон), или подавляют активность Т-хелпе- ров и способность нейтрофилов перемещаться к выявленным чужеродным веществам — аллергенам (делагил), или разрушают комплексы иммуноглобулинов, вызывающие повреждение суставов при коллагенозах (кризанол). Используют 5 мл 2—5 % раствора делагила, 2 мл 5 % взвеси кризанола и 1 ампулу (30 мг) преднизолона. Сила тока 10 мА, по 15 мин, ежедневно; курс 10 процедур.

Азотные ванны. Пузырьки азота осаждаются на коже в виде «газового плаща» и снижают тактильную и болевую чувствительность кожи, вызывают кратковременное расширение просвета капилляров, повышают тонус венул. Механическое раздражение кожи приводит к усилению тормозных процессов в коре головного мозга. Азотные ванны уменьшают рефлекторный спазм мышц, улучшают периферический кровоток, активируют обмен веществ. Используют концентрацию азота 0,76—0,82 ммоль/л, температура воды 35—36 °С, по 10— 15 мин; курс 12 ванн.

Фибромодулирующие методы

Инфракраснаялазеротерапия.Облучение пораженных суставов инфракрасным лазерным излучением угнетает иммунные процессы в организме, активирует супрессорную функцию Т-лимфоцитов и угнетает синтез им-

муноглобулинов. Воздействуют на пораженные суставы инфракрасным излучением (длина волны 0,89 мкм, длительность импульса 100 нс) мощностью до 30 мВт в суммарной поглощенной дозе 0,5 Дж. Общая продолжительность процедур — до 10 мин, ежедневно; курс 10 процедур.

Йодобромные ванны. Эти ванны хорошо переносят больные с РА. Их можно назначать лицам пожилого и старческого возраста. Они оказывают «мягкое» влияние на нервную, сердеч- но-сосудистую, эндокринную, симпа- тико-адреналовую, гипофизарно-над- почечниковую системы. Однократная процедура снижает тонус симпатического и стимулирует тонус парасимпатического отделов нервной системы. Необходимо обратить внимание, что курс йодобромных ванн, назначенных в послеполуденные часы, оказывает благоприятное влияние на суточные ритмы функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Йодобромные ванны увеличивают амплитуду биоритма и приближают его к суточному ритму здорового человека. При назначении этих ванн в утренние часы наблюдается напряжение регулирующих механизмов. Изменение уровня функционирования перечисленных систем у больных с РА отмечается благоприятным сдвигом текущего ревматоидного процесса. Йодобромные ванны назначают больным с РА с минимальной степенью активности или в фазе ремиссии с пролиферативными изменениями в суставах и с системными проявлениями в сочетании с деформирующим остеоартрозом.

Температура воды 35—37 °С, по 10—15 мин, через день или 2 дня подряд с перерывом на третий; курс 15—20 ванн.

Вихревые ванны. Лечебноевоздействие на пораженные суставы больного, помещенного в ванну с вихревыми перемещающимися струями теплой воды, обогащенной воздухом. Перемещающиеся потоки воды активируют механорецепторы кожи и проприорецепторы суставов и вызывают нейрорефлекторные реакции. В результате происходит усиление обмена соединительной ткани, микроциркуляции, лимфооттока, снижается тонус вен, отечность и пастозность дистальных отделов конечностей. Температура воды 35—37 °С. Продолжительность процедур, проводимых ежедневно или через день, составляет 10— 15 мин; курс 15—20 ванн.

Противопоказаниями к физиотерапии являются РА с системными поражениями (висцеритами), тиреотоксикоз, выраженная вегетососудистая дистония.

Санаторно-курортное лечение

Больных с последствиями перенесенного ревматического полиартрита не ранее 8—10 мес по окончании острых

иподострых явлений со стороны сердца и при явлениях сердечной недостаточности не выше I стадии, пациентов с РА преимущественно суставной и комбинированной форм в неактивной фазе, с минимальной и средней активностью процесса при возможности самообслуживания и самостоятельного передвижения направляют на бальнеолечебные курорты с сероводороднымии азотно-тер- мальными водами, а также грязелечебные курорты: Аньяно-Термеалия, Бад-Эльстер, Нишка-Баня, Фратиш- кови-Лазне; с сероводородными водами: Нальчик, Пятигорск, Ключи, Ейск, Баден-бай-Вин, Банф; курорты грязевые с хлоридными натриевыми

идругими минеральными водами: Евпатория, Жданов, Нальчик, Пяти-

горск, Саки, Сестрорецк, Старая Русса; курорты с сероводородными водами без грязей: Сочи, СерноводскКавказский, Сипяк; курорты с радоновыми водами: Пятигорск, Белокуриха, Цхалтубо, Хмельник; курорты с азотными слабоминерализованными кремнистыми термальными водами: Нальчик, Горячинск, Талая, а также курорты с йодобромными водами: Нальчик, Усть-Качка.

Противопоказаниями к санаторнокурортному лечению являются септические формы РА и системные поражения — висцериты. Если больной закончил курс гормональной терапии по месту жительства, направление его в санаторий рекомендуется не ранее чем через 3—4 мес после курса лечения. Если же больной получает поддерживающие дозы стероидных гормонов, то он может быть направлен на санаторное лечение. Радоновые ванны противопоказаны больным с высокой степенью активности ревматоидного процесса, выраженными экссудативными проявлениями в суставах, с недостаточностью кровообращения выше I стадии, ИБС, стенокардией напряжения IV ФК, лейкопенией, гипотиреозом, плохой переносимостью радоновой минеральной воды, профессиональным контактом с ионизирующими излучениями, доброкачественными опухолями, вегетососудистой дисфункцией.

Улучшение состояния больных на курорте проявляется уменьшением или исчезновением болевого синдрома, улучшением опорной функции (ходьба без трости), возрастанием силы мышц (на 25 % по данным динамометрии), тонуса мышц (на 25 %), увеличением объема движений в суставе на 25 %, уменьшением или исчезновением скованности, чувствительности при пальпации, болевого синдрома на 9—12 мес, увеличением объема движений сустава на четверть от исходного, уменьшением количества воспаленных суставов, отсутствием тенденции к снижению двигательной активности на 6—9 мес. Ухудшение