желудка (секретокорригирующие методы), активации вегетативной регуляции (вегетокорригирующие методы) и стимуляции местного иммунитета (иммуностимулирующие методы).

3.3. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Функциональная диспепсия (ФД),

или функциональное расстройство, или дискинезия желудочно-кишеч- ного тракта, — симптомокомплекс, включающий ощущение болей или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной области ближе к срединной линии. Когда симптомы диспепсии обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, злокачественные опухоли, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, принято говорить о синдроме органической диспепсии. Если при обследовании больного указанные заболевания не выявлены — правомерен диагноз ФД.

При ФД характерны постоянные или повторяющиеся симптомы диспепсии более 12 нед (не обязательно последовательные) в течение последних 12 мес, отсутствие органического заболевания, синдрома раздраженного кишечника. Вместе с аэрофагией и функциональной рвотой синдром ФД входит в группу функциональных гастродуоденальных расстройств.

Выделяют язвенноподобный, дискинетический и неспецифический варианты ФД. Первые два варианта ФД предполагают наличие у больного комплекса определенных жалоб. Так, для язвенноподобного варианта характерны прежде всего жалобы на преимущественно голодные и ночные периодические боли, локализованные в подложечной области, проходящие после приема антацидов. Для диски-

нетического варианта более характерны раннее насыщение, чувство переполнения в эпигастрии после еды, тошнота, ощущение вздутия в верхней половине живота и ощущение дискомфорта, усиливающееся после еды. Неспецифический вариант определяют тогда, когда бывает трудно однозначно отнести жалобы больного

кодному из перечисленных вариантов.

В патогенезе ФД определенное (но не основное) значение имеют неблагоприятное воздействие социальных

иэкономических факторов, гиперсекреция соляной кислоты, уровень пепсиногенов сыворотки крови, концентрация соматостатина в слизистой оболочке желудка и геликобактерная инфекция. Последняя не является главной причиной формирования ФД, хотя у больных с язвенноподобным вариантом ФД может иметь определенное значение. Эрадикация геликобактерной инфекции приводит

кположительному результату только

убольных с язвенноподобным вариантом ФД и неэффективна у пациентов с дискинетическим вариантом.

Значительное место в патогенезе ФД занимает нарушение моторики верхних отделов ЖКТ на фоне изменения их миоэлектрической активности и связанной с этим задержки опорожнения желудка, а также нарушением вентильного механизма привратника и антрального отдела, ведущим к возникновению дуоденогастрального рефлюкса. Некоторые исследователи указывают на роль астеноневротического синдрома в формировании различных диспепсических проявлений. Больные с ФД значительно чаще склонны к депрессии, имеют отрицательное восприятие основных событий жизни; у них выявлен высокий уровень тревожности, невротических и ипохондрических реакций. У больных сначала активируются местные регуляторные системы, затем системные механизмы, а в заключение включаются реакции на уровне целостного организма.

Лечение больных с ФД комплексное и зависит от клинического варианта диспепсии. У больных с ФД оно включает антацидные и антисекреторные препараты (Н2-блокаторы и блокаторы протонного насоса), эрадикацию геликобактерной инфекции. В лечении больных с дискинетическим вариантом ФД основное место отводится назначению прокинетиков — препаратов, нормализующих двигательную функцию ЖКТ, — метоклопрамида (реглан, церукал), мотилиума (домпиридон) и координакса. При неспецифическом варианте ФД назначают терапию антацидами или симптоматическую терапию. Значительная вариабельность нарушений регуляторных систем при заболеваниях гастродуоденальной зоны определяет необходимость включения в схемы лечения больных ФД как лекарственных препаратов, так и физических методов лечения, потенцирующих базисную терапию и действующих на основные синдромы заболевания.

Лечебные физические факторы должны быть направлены на восстановление секреторной (секретостимулирующие методы) и моторно-эва- куаторной (вегетокорригирующие методы) функций желудка и купирование астенодепрессивного состояния пациентов (седативные методы), активацию механизмов формирования

неспецифического иммунного ответа (иммуномодулирующие методы).

Физические методы лечения больных с функциональной диспепсией

Секретостимулирующиеметоды:питьевое лечение гидрокарбонатно-хлорид- ными натриево-кальциевыми питьевыми водами (рис. 3.2).

Вегетокорригирующие методы: транскраниальная электроаналгезия, электросонтерапия1.

Седативныеметоды:гальванизацияворотниковой области, азотные и хвойные ванны2.

Иммуномодулирующиеметоды:низкочастотная СМВ-терапия умбиликарной области, высокочастотная магнитотерапия тимуса2.

Противопоказания: обострение ХГ, эрозивный гастрит с наличием кровотечений, анацидный гастрит, каллезные язвы желудка, доброкачественные и злокачественные новообразования, подозрение на прободную язву желудка, стеноз привратника, гастроптоз II—III степени, общие противопоказания к физиотерапии.

1См. раздел 3.1.

2См. раздел 3.2.

Санаторно-курортное лечение

Больных с язвенноподобным и дискинетическим вариантами ФД направляют на лечение на бальнеолечебные и климатобальнеолечебные курорты: Анапа, Гагра, Сестрорецк, Лиепая, Сухуми, Южный берег Крыма, Горячий Ключ, Джермук, Железноводск, Миргород, Моршин, Нальчик, Феодосия, Карлови-Вари, Виши.

Противопоказаниями к санаторнокурортному лечению являются гиперпластические изменения слизистой оболочки желудка (при невозможности исключить злокачественное перерождение).

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на предупреждение прогрессирования заболевания путем коррекции систем регуляции секреторной (секретокорригирующие методы) и моторно-эва- куаторной (вегетокорригирующие методы) функций желудка.

3.4.ЯЗВЕННАЯБОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, обусловленное либо патологическим воздействием на слизистую оболочку гастродуоденальной системы агрессивной группы факторов, главными из которых являются кислотно-пептический фактор и пилорический (желудочный) геликобактер, либо той или иной степенью снижения защитных свойств слизистых оболочек, периодически приводящее к возникновению пептического дефекта.

Заболевание, как правило, проявляется болевым и диспепсическим синдромами разной степени выраженности, с возможным развитием осложнений, угрожающих жизни больного.

Ведущими причинами развития язвенной болезни являются генетические, алиментарные и нервно-психи- ческие факторы.

Генетические факторы способству-

ют ульцерогенезу в большинстве случаев лишь в сочетании с неблагоприятными воздействиями внешней среды. Из факторов, предрасполагающих к дуоденальному язвообразованию, выделяют: 1) высокий уровень максимальной кислотной продукции желудка; 2) повышенное содержание пепсиногена I в сыворотке крови; 3) избыточное выделение гастрина G-клетками в антральном отделе желудка в ответ на пищевую стимуляцию. Из других генетических факторов следует отметить предрасполагающую к дуоденальной язве роль группы крови О (I), носители которой страдают в 1,5 раза чаще, причем у них отмечается более тяжелое течение, склонность к осложнениям. Еще один фактор — отсутствие способности к выделению в составе желудочного сока антигенов системы АВН — «несекреторов». У таких индивидуумов показатель обнаружения дуоденальной язвы в 1,5 раза выше, чем у «секретеров».

Алиментарные факторы, нер- вно-психические факторы, роль различных лекарств, вредные привычки в развитии ЯБ оказывают пермиссивное действие. Ведущая роль среди экзогенных факторов принадлежит Н.ру1оп, однако этот возбудитель не является прямой причиной развития язвы. Скорее всего, антральный гастрит такой этиологии развивается у генетически предрасположенных людей.

Язвообразование, как правило, отражает нарушение равновесия между состоянием защитных (протективных) факторов, оберегающих целостность гастродуоденальных тканей, и агрессивных (повреждающих), главный из которых — избыточное кис- лотно-пептическое воздействие, дополненное в равной мере инвазией желудочного геликобактера (своего

рода «агрессивный тандем») и гастродуоденальной дисмоторикой.

Внутренняя поверхность желудка покрыта защитной слизью — гелем, тесно соприкасающимся с подлежащими эпителиальными клетками. Способность противостоять кислот- но-пептическому воздействию у геля выше, чем у самих эпителиальных клеток, что определяет его важное физиологическое значение. Гель создает барьер против проникновения соляной кислоты (точнее, ионов Н) и пепсина внутрь, в толщу слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Той же задаче отвечает удержание под слоем слизи секретируемых покровно-эпителиальными клетками щелочных бикарбонатов, медленно диффундирующих сквозь толщу геля по направлению к просвету желудка. Нарушение слизисто-би- карбонатного барьера приводит к прорыву в слизистую оболочку ионов Н и возникновению активной обратной их диффузии. В просвете желудка концентрация ионов Н в 1 млн раз выше, чем в крови. Столь мощный «десант» существенно повреждает гастродуоденальные ткани. При этом тучными клетками высвобождаются биологически активные вещества, вызывающие микроциркуляторные расстройства, создаются очаги ишемии с последующим возможным язвообразованием. Недавно у больных язвой двенадцатиперстной кишки была доказана врожденная недостаточность развития капиллярной сети (русла), приводящая к локальной ишемии, объясняющей локальность язвенного дефекта. Среди защитных механизмов важное значение имеет деятельность антродуоденального кислотного тормоза. В норме при снижении уровня рН до 2,5—2,0 и ниже включается целый каскад механизмов, ингибирующих последующую выработку соляной кислоты и противодействующих ее сбросу в луковицу двенадцатиперстной кишки. У больных с язвенной болезнью такое торможение эндогенной продук-

ции соляной кислоты происходит только при значительно более высокой степени ацидификации интрагастральной среды. Такой сбой важного физиологического механизма защиты от неконтролируемого кислотообразования может быть обусловлен 100 % развитием у таких больных антрального гастрита типа В, ассоциированного с желудочным геликобактером. Антральный, геликобактерный гастрит относится к центральным звеньям в патогенезе дуоденальной и медиогастральной язв. Строго закономерная локализация язвенного дефекта в желудке объясняется тем, что в этих зонах стыка здоровой и гастритически измененной слизистой оболочки реализует свое агрессивное действие активный желудочный сок, воздействующий на участки дезадаптированной слизистой оболочки, с малым регенераторным потенциалом и уменьшенным выделением защитных факторов. Предполагают, что формированию дуоденальной язвы предшествует дуоденит (пилородуоденит), который во многих случаях связан с инвазией желудочного геликобактера.

Как уже отмечалось, формированию хронической желудочной язвы способствуют дезадаптация к кислот- но-пептическому воздействию пострадавшей слизистой оболочки желудка; сохраненный, а иногда несколько усиленный уровень кислот- но-пептической агрессии; некоторое возрастное снижение регенераторной способности желудочного эпителия (по статистическим данным, возраст страдающих медиогастральными язвами на 10—15 лет выше, чем болеющих дуоденальными); геликобактерная инвазия, преимущественно захватывающая антральный отдел, но способная распространяться и на тело желудка.

В настоящее время существует ряд теорий патогенеза язвенной болезни (сосудистая, воспалительно-гастрити- ческая, нейрогенная и кортико-вис- церальная), которые не могут полно-

стью объяснить ее происхождение, однако содержат рациональные моменты, составляющие общую схему развития заболевания. Сосудистая теория Вирхова (1852) сводит патогенез болезни к нарушению кровообращения в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки на почве артериолосклероза, тромбоза или эмболии сосудов. Это приводит к некрозу слизистой оболочки с последующим перевариванием данного участка желудочным соком.

Воспалительно-гастритическая теория Крювелье (1829—1835) и Рокитанского (1842—1846) объединяет в патогенетический процесс функциональное расстройство желудка, хронический гастродуоденит, бульбит, предшествующие развитию язвенной болезни. Согласно данной теории, в основе язвенной болезни лежит различной выраженности воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нейрогенная теория Бергмана (1913) и Кушинга (1932) объясняет ульцерогенез дисгармоническими влияниями симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Основным звеном патогенеза язвенной болезни, согласно нейрогенной теории, является нарушение нервной регуляции трофики тканей за счет раздражения переднего отдела гипоталамуса, которые передаются на ядра блуждающего нерва. За счет этого возникает ишемия отдельных участков слизистой оболочки, что уменьшает ее сопротивляемость к повреждающему действию желудочного сока.

Кортико-висцеральная теория предполагает, что под влиянием травмирующих ЦНС факторов (нер- вно-психические воздействия, интоксикации, импульсация с внутренних органов) происходит изменение деятельности коры головного мозга. При перенапряжении и истощении мозговых клеток подкорковые центры освобождаются от кортикальных влиянияй, в результате чего возникает

хаотическая деятельность подкорковых структур. В таламо-гипоталами- ческой области формируется очаг застойного возбуждения. Повышенная возбудимость подкорковых структур приводит к длительному спазму гладкой мускулатуры внутренних органов и кровеносных сосудов, усилению секреторной активности желудка.

В механизмах ульцерогенеза имеет значение поражение функциональных структур, обеспечивающих трофические процессы в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны (системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники, гипоталамус — гипофиз — гонады, гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа). Изменения функционального состояния вышеуказанных структур нередко сопровождаются эндокринными и метаболическими нарушениями, повышением роли липидов в энергообеспечении и избыточным образованием перекисных соединений, что ведет к универсальному повреждению клеточных мембран, глубоким расстройствам клеточного метаболизма в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны (синдром хронического адаптационного перенапряжения). Все вышесказанное приводит к снижению защитных свойств слизистой оболочки, ее повреждению желудочным соком с образованием язвенного дефекта.

Кислотно-пептическая теория объясняет образование язв повышением кислото- и пепсинообразующей функций желудка на фоне снижения выработки и выделения бикарбонатов. Одна из причин желудочной гиперсекреции — ослабление тормозного влияния на желудок со стороны ЦНС и органов пищеварения морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка (увеличение массы обкладочных клеток). Повреждению кислотно-пепти- ческим фактором подвергается некротизированная ткань желудка или двенадцатиперстной кишки с образованием язвы.

Аллергическая теория рассматривает ульцерогенез с позиций сенсибилизации организма к циркулирующим в крови олигопептидам (нерасщепленным или частично расщепленным белкам), экзогормонам, токсинам, метаболитам и развития цитотоксических реакций и иммунного воспаления (по типу феномена Артюса) в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Олигопептиды элиминируются через гастродуоденальную слизистую оболочку, поэтому высокоаффинные антитела классов А

иС, присоединяя 3-й компонент комплемента, образуют с ними иммунные комплексы. Последние, обладая цитотоксичностью, приводят к повреждению эндотелиоцитов капилляров, вызывая расстройство микроциркуляции, и выходу олигопептидов

ииммунных комплексов за пределы сосудистого русла в собственно слизистую оболочку. Данный факт приводит к активации тканевых макрофагов и процессов фагоцитоза в слизистой оболочке, в процессе которого формируется воспалительная реакция по типу феномена Артюса.

Инфекционная теория предполагает, что Helicobacter pylori (НР) создает условия для повреждающего действия факторов агрессии (прежде всего кислотно-пептического) и нарушения реакций местного иммунного ответа в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Сами микробы вызывают достаточно скромные повреждения эпителия и не нарушают целостность слизистой оболочки. Ведущими факторами являются обусловленное Н.ру1оп изменение сигнальных систем (прежде всего интерлейкина-8), стимуляция апоптоза за счет аммиака (аммиак образуется при расщеплении мочевины уреазой H.pylory) и активация Fas- и FasL-рецепторов эпителия («рецепторы смерти»), блокада эпидермальных факторов роста (ЭФР) и экспрессия ЭФР-рецепторов, снижение синтеза простагландина GE2 в слизистой оболочке (стимулирует ангиогенез и клеточную пролифера-

цию). Таким образом, Н.ру1оп тормозит в первую очередь репаративные процессы в слизистой оболочке, создавая все условия для воздействия факторов агрессии и формирования язвы.

Патогенез дуоденальной язвы отличается от такового при желудочной локализации язвы. Следует подчеркнуть, что ее возникновение предопределяется генетическими, наслед- ственно-конституциональными предпосылками, среди которых особая роль принадлежит чрезмерно развитому, гиперреактивному железистому аппарату желудка, в избытке продуцирующему соляную кислоту и пепсин. Это имеет место только у половины больных. По-видимому, кис- лотно-пептический фактор участвует в язвообразовании не столь прямолинейно, возможно, лишь в комплексе с другими патогенетическими факторами. Так или иначе, желудочная гиперсекреция приводит к повышению функции привратникового тонуса и координированного с ним ретропульсивного перемещения. Постепенно все же развивается закисление дуоденальной среды. Регулярный кислый «сброс» приводит к развитию своего рода компенсаторной метаплазии дуоденального эпителия, замене его на пилорический или кишечный. Именно к такому эпителию тропен желудочный геликобактер.

До сего времени нет общепринятой стройной, научно доказанной теории генеза язвенной болезни, но все же большинство гастроэнтерологов выделяют два ведущих фактора ульцерогенеза: кислотно-пептический и инфекционный, которые взаимно усиливают действие друг друга. Несмотря на общепризнанную роль желудочного геликобактера в патогенезе язвенной болезни, наблюдается очевидное несоответствие между степенью его распространения в разных регионах (40—60 % в популяции) и частотой развития язвенной болезни.

Многие отмечают полиморфизм микроба и существование особых

ную область меняется через проце-

дуру.

Транскраниальнаяэлектроаналгезия.

Селективное возбуждение импульсными токами низкой частоты эндогенной опиоидной системы ствола головного мозга приводит к блокаде восходящей импульсации из области язвы в кору головного мозга. Снижается также и амплитуда медленных волн, присутствующих в спектре ЭЭГ, при болевом синдроме. Воздействуют импульсными токами продолжительностью до 7 мс, частотой 100 имп/с, напряжением до 8—10 В, следующих пачками по 20—50 имп (аналгезия увеличивается при включении дополнительной постоянной составляющей воздействующего электрического тока в соотношении 5:1; 2:1), до 20 мин (при острых болевых синдромах до 30—40 мин); через день; курс 10—15 процедур.

СредневолновоеУФ-облучение.Ульт- рафиолетовое излучение средневолнового диапозона изменяет функциональные свойства механосенсорных проводников с последующим развитием кожно-висцеральных рефлексов, реализуемых на сегментарном и корково-подкорковом уровнях. Возникающие блокады проводников болевой чувствительности ослабляют центральное внутреннее торможение и делокализуют болевую доминанту, рефлекторные реакции стимулируют деятельность практически всех систем организма. Активация продуктами фотодеструкции огромного механосенсорного поля кожи вызывает интенсивный поток импульсации в центральную нервную систему, который вызывает растормаживание дифференцировок корковых процессов. Центральный механизм анальгетического действия средневолновых ультрафиолетовых лучей дополняется периферическими процессами торможения проводимости нервных корешков позвонковых сегментов. Под воздействием возникающей эритемы прерывается поток болевых импульсов из очага воспаления по принципу

висцеральный рефлекс). СУФ-облу- чение проводят полями (площадь не более 600 см2): на эпигастральную область и сегментарную зоны на спине (ТV—ТX) от 2 до 4 биодоз с увеличением на 1/2 биодозы через два дня на третий; курс 3—5 процедур.

Метод противопоказан при хроническом гастрите с гиперсекрецией, желудочном кровотечении, полипозе желудка, злокачественных новообразованих, циррозе печени.

Репаративно-регенеративные методы

КВЧ-терапия. Миллиметровыми радиоволнами воздействуют на рефлексогенные зоны и биологически активные точки, что приводит к сбалансированию работы симпатических и парасимпатических отделов вегетативной нервной системы, а это способствует улучшению трофики гастродуоденальной слизистой оболочки, усилению антиоксидантной системы организма, приводит к угнетению переменного окисления, одного из основных звеньев патогенеза заболевания ЖКТ. Применяют электромагнитные колебания частотой 57—65 ГГц (X = 4—8 мм), чаще используют фиксированные частоты 53,534+0,01 ГГц (λ = 5,6 мм) и 42,194±0,01 ГГц (λ = = 7,1 мм); плотность потока энергии (ППЭ) не превышает 10 мВт/см2. Частотная модуляция КВЧ-излучения достигает 100 МГц. Воздействуют на эпигастральную область и биологически активные точки. Длина волны 5,6 или 7,1 мм. Смена частоты (длины волны) через день или через два дня на третий. Время до 10 мин на область (до 5 мин на точку), ежедневно; курс 10—15 процедур.

Вегетокорригирующие методы

ТрансцеребральнаяУВЧ-терапия.УВЧ- поле стимулирует выделение рили- зинг-факторов гипоталамуса и троп-