(холекинетические методы), спазмолитического состояния желчевыводящих путей (спазмолитические методы) и нормализация функции ЦНС, процессов торможения в коре головного мозга (седативные методы).

3.5.2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Хронические воспалительные поражения печени по своей природе разнородны. При многих заболеваниях печени развивается персистирующее воспаление с преимущественной реакцией мезенхимальной ткани. Эти вторичные реактивные гепатиты чаще всего встречаются при хронических заболеваниях желудка, кишечника, желчевыводяших путей и ряда других органов. К вторичным хроническим гепатитам относятся также гранулематозные поражения печени при некоторых инфекциях и инвазиях (туберкулез, бруцеллез, сифилис, различные микозы, аскаридоз, лямблиоз, риккетсиозы и др.) и ряде системных заболеваний (саркоидоз, системные васкулиты и др.). Реактивные и очаговые гепатиты являются несамостоятельными заболеваниями, не определяют клиническую картину

В этом разделе рассматриваются диффузные воспалительные заболевания печени с изменением ее паренхимы, которые протекают как самостоятельные болезни. В соответствии с рекомендациями ВОЗ (1980), Всемирного конгресса гастроэнтерологов (1994), хроническим гепатитом следует называть диффузный воспалительный процесс в печени длительностью более 6 мес.

Основная причина развития хронических гепатитов — воздействие гепатотропных вирусов В, C, D. Скорее всего, этот ряд гепатотропных вирусов, вызывающих хронические гепатиты, в ближайшее время будет продолжен. Вирусные гепатиты со-

ставляют 70—80 % всех хронических гепатитов.

Среди причин хронических гепатитов наибольшее значение имеют злоупотребление алкоголем, употребление лекарственных препаратов с гепатотропным действием, а также систематическое применение наркотиков. Хронические гепатиты могут быть вызваны гепатотропами и различными ксенобиотиками.

Особый вариант хронического гепатита — аутоиммунный гепатит, имеющий генетическую предрасположенность и возникающий чаще у детей и молодых женщин в возрасте 10—30 лет, реже у женщин в менопаузе. В последнее время участились случаи заболевания у мужчин. Среди причин хронических гепатитов выделяют различные нарушения метаболизма («метаболические» гепатиты): нарушение обмена меди (болезнь Ви- льсона—Коновалова), недостаточность ингибитора протеаз.

Используется этиологическая классификация гепатитов: вирусный (В, С, В), алкогольный, лекарственный, токсический, аутоиммунный, метаболический (болезнь Вильсона—Коно- валова, дефицит ингибитора протеаз). В международной классификации 1994 г. выделены также хронический вирусный гепатит, вызванный неидентифицированными вирусами, хронический гепатит неизвестной этиологии (криптогенный).

Активность воспаления следует оценивать по гистологическим критериям, поскольку клиническая симптоматика часто не коррелирует с морфологическим процессом.

Хронический гепатит — деструк- тивное воспалительное заболевание печени, продолжающееся не менее 6 мес и характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов, инфильтрацией портальных трактов, адекватной регенерацией печеноч- ных клеток с сохранением дольковой структуры печени.

Заражение гепатотропными вирусами чаще всего происходит через контаминированную кровь. Помимо диагностических и лечебных парентеральных манипуляций, заражение происходит при немедицинских манипуляциях (например, введение наркотиков, нанесение татуировки, прокалывание мочек ушей), путем гомоперкутанного контакта (порезы, ссадины, трещины кожи, кровоточивость десен), а также через инфицированную слюну, попавшую на поврежденные участки кожи.

В заражении HBV имеет значение половой путь передачи инфекции, а также различные медицинские парентеральные вмешательства, а в заражении HCV относительно велика роль «шприцевого» пути, меньше роль полового пути передачи. Ведущим путем заражения вирусом гепатита D (HDV) являются парентеральные вмешательства. Основной механизм персистенции HBV связан со встраиванием ДНК вируса в геном гепатоцитов. Меньшее значение имеют репликация вируса в мононуклеарных клетках и подавление секреции интерферона. Репликация вируса

вгепатоцитах вызывает иммунный ответ на вирусные антигены, пече- ночно-специфический липопротеин

ивирусиндуцированные неоантигены на клеточной поверхности инфицированных гепатоцитов. Различие иммунного ответа на эти антигены определяет разную выраженность поражения печени: от бессимптомного носительства до тяжелого заболевания. Ведущую роль в патогенезе повреждения печени играют реакции клеточного иммунитета, опосредованные иммунными лимфоцитами. Хронизация после острого гепатита В

всреднем составляет 10 %.

Вирус гепатита С содержит РНК и не может интегрироваться в геном гепатоцита, поэтому механизмы «ускользания» HCV из-под иммунного надзора иные: выживают наиболее активные штаммы с высокой скоростью мутации, которая превышает скорость

репликации, что и определяет многолетнюю персистенцию инфекции. Помимо этого, HCV также реплицируется в мононуклеарных клетках. В отличие от HBV вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие, вызывающее цитолиз. HCV стимулирует синтез пептидов, которые являются функциональными антагонистами рецепторов Т-лимфоци- тов. Это в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность Т-лимфоцитов и способствует хронизации инфекции. После острого гепатита С хронизация наступает у 75—80 % больных. Течение HCV-инфекции растягивается на многие годы. Латентная фаза при почти полном отсутствии клинических проявлений может длиться 15—20 лет с последующей быстрой манифестацией тяжелой болезни.

Важнейшей особенностью HDV является его облигатная зависимость от вируса-помощника, роль которого играет HBV. HDV может быть обнаружен только в ткани печени больных гепатитом В. НБУ может оказывать прямое цитопатическое действие и так же, как HCV, способен инициировать аутоиммунный процесс, проявляющийся внепеченочными симптомами. Таким образом, микстгепатит B—D отличается более тяжелым течением, чем хронический гепатит В.

Основными синдромами при гепати-

те являются астенический, болевой, холестаза, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии, портальной гипертензии, гепатоспленомегалии, печеночной недостаточности, печеноч- но-клеточной недостаточности, ме- зенхимально-воспалительный.

Лечение больных гепатитами включает немедикаментозные методы (строгая диета, исключающая продукты, обладающие раздражающим действием в отношении желчевыводящих путей, — копченые, жирные, жареные, консервированные; ограничение физической активности, упражнений, приводящих к повышению внутрибрюшного давления). Медикаментоз-

ная терапия больных вирусными гепатитами включает специфическую противовирусную терапию (пегилированные интерфероны, ламивудин, рибавирин и др.), при аутоиммунных гепатитах — гормонотерапию, при токсических гепатитах — элиминацию токсического фактора и детоксикационную терапию. Наряду с этим применяют препараты, корригирующие моторику желчевыводящих путей: прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), спазмолитики (но-шпа, дюспаталин), улучшающие обменные и репаративные процессы в печени (гепатофальк, гептрал, гепабене, эссенциале, витамины группы В) и др.

Физические методы лечения направлены на купирование воспаления и диспепсии (противовоспалительные методы), повышение метаболизма (пластические методы) и функции (желчегонные методы) гепатоцитов, коррекцию иммунной дисфункции (иммуностимулирующие) и нарастающей общей слабости (антигипоксические методы).

Физические методы лечения больных гепатитом

Пластический метод

Оксигенобаротерапия. При вдыхании воздушной смеси с повышенным парциальным давлением кислорода количество его увеличивается в плазме крови, изменяется кислородная емкость крови и артериовенозная разница. При этом система окислительного фосфорилирования клеток переходит на более низкий и экономичный режим функционирования. Оксигенация тканей повышает мощность систем окислительного фосфорилирования и микросомального окисления токсичных продуктов метаболизма в печени. Активация прооксидантной системы легких в условиях гипероксии компенсируется нарастанием мощности антирадикальной защиты тканей и приводит к угнетению интенсивности иммунного ответа на экзогенные и эндогенные антигены, стимулирует цитохром Р 450 — антитоксическую систему гепатоцитов, а также повышает уровень интерферонов в печени.

Лечение проводят в барокамере под давлением 1400 Па, в течение 30—60 мин, через день; курс 10 процедур.

Антигипоксические методы

Оксигенотерапия. Привдыхании кислородной смеси количество окигемоглобина в крови увеличивается с 13,3 до 82,5 кПа. Гипероксия устраняет гипоксемию и тканевую гипоксию, а повышение парциального давления кислорода в крови усиливает тонус и вызывает продолжительную вазоконстрикцию, нарастают процессы анаболизма. Оксигенотерапию проводят циклами вдыхания 15 мин кислорода и 15 мин воздуха; общая продолжительность ежедневно проводимых процедур 60—120 мин, с несколькими 5-минутными перерывами; курс 10 процедур; повторный курс через 2—4 мес.

Длительная малопоточная оксигенотерапия — продолжительное вдыхание воздушной смеси, обогащенной кислородом под большим давлением, в течение 10—18 ч/сут (10— 12 ч непрерывной ночной ингаляции

и3—5 ч в течение дня при концентрации кислорода не выше 30—35 %

искорости подачи — 2 л/мин). Круглосуточная подача кислорода более эффективна, чем 12-часовая (ночная), и показана тем, у кого наблюдается гипоксемия при условии клинической стабильности основного заболевания.

При данном заболевании процедуру проводят при содержании кислорода до 10 %, при давлении газовой смеси 1020 гПа; со скоростью подачи смеси 0,72 м3/ч — ежедневно, курс 10 процедур; повторно курс лечения через 3—4 мес.

Противопоказания: острый гепатит, выраженный цирроз печени, портальная гипертензия, асцит, наличие кровотечения, анемия, общие противопоказания.

Санаторно-курортное лечение

Больных хроническим персистирующим гепатитом различной этиологии при общем удовлетворительном со-

стоянии, незначительных отклонениях функциональных проб печени, в неактивной фазе и с остаточными явлениями токсико-химического поражения печени, а также в состоянии после перенесенного вирусного гепатита при остаточных явлениях направляют на бальнеолечебные и климатобальнеолечебные курорты.

Состояние пациентов после перенесенного вирусного гепатита при остаточных явлениях улучшается: уменьшаются боли в правом подреберье, метеоризм, возрастает переносимость физических нагрузок, уменьшается степень общеневротических и вегетативных нарушений, размеры печени, активность ГПТ, ГЩТ, ЩФ (при исходном повышении), снижается диспротеинемия, нарастают альбумины, снижаются γ-глобулины. О стойком улучшении свидетельствует исчезновение болей, чувства тяжести в правом подреберье, диспепсических явлений, значительное уменьшение размеров увеличенной печени, нормализация функциональных проб печени и хорошее самочувствие. Ухудшение самочувствия, появление отеков, асцита, нарастание активности ГПТ, ГЩТ в крови, снижение протромбинового индекса свидетельствуют об ухудшении состояния пациентов после санаторно-курортного лечения.

Противопоказаниями к санатор- но-курортному лечению являются циррозы печени, хронический активный (агрессивный) гепатит, все формы желтухи и остаточные явления после перенесенного вирусного гепатита с признаками активности процесса, патологическими отклонениями функциональных проб печени, в том числе уровня АСТ и АЛТ, постгепатитной гипербилирубинемией (свыше 21 мкмоль/л), выраженной гепатомегалией (нижний край печени выступает на 3 см и более из-под реберной дуги по правой срединно-ключичной линии), воспалением желчного пузыря и желчных путей.