легочной ткани, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышенная СОЭ, острофазовые белки в плазме — свидетельствуют об ухудшении состояния пациентов.

У больных с ХБ в фазе стойкой ремиссии, легочным сердцем и ле- гочно-сердечной недостаточностью II стадии, диффузным пневмосклерозом об улучшении состояния после санаторно-курортного лечения судят по уменьшению одышки, исчезновению приступов удушья, уменьшению количества отделяемой мокроты, по клиническим, рентгенологическим и лабораторным признакам ремиссии воспалительного процесса, нормализации или значительному улучшению ФВД, уменьшению перегрузки правого желудочка сердца, нормализации систолических интервалов, положительной динамики АД в легочной артерии.

О стойком улучшении свидетельствуют отсутствие обострений основного заболевания в течение 6 мес, уменьшение числа дней нетрудоспособности не менее чем на 50 %, стабилизация достигнутого улучшения вентиляционной функции легких.

Ухудшение состояния больных верифицируют при нарастании одышки экспираторного характера, появлении или увеличении количества приступов удушья, отделяемой мокроты, нарастании кашля, изменении характера кашля и мокроты, повышении температуры тела, нарастании количества сухих и появлении влажных хрипов, снижении показателей вентиляции, прогрессировании обструктивного синдрома, нарастании признаков эмфиземы легких, при анализе вентиляционной функции легких — более тяжелая степень нарушений ФВД, а также нарастании признаков перегрузки правого желудочка сердца, увеличении давления в легочной артерии (нарастание периода напряжения, уменьшение периода изгнания, возрастание отношения периода напряжения к периоду изгнания).

Физиопрофилактика

Физиопрофилактика направлена на предупреждение обострений и уменьшение их выраженности путем уменьшения воспалительных проявлений (противовоспалительные методы), бронхообструкции (бронхолитические методы), улучшения отделения мокроты из трахеобронхиального дерева (муколитические методы), снижения явлений гипоксии (антигипоксические методы) и восстановления иммунной дисфункции (иммуностимулирующие методы).

2.3.БРОНХИАЛЬНАЯАСТМА

Бронхиальная астма — заболевание

преимущественно воспалительной этиологии, развивающееся на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, при наличии внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом или дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка) с обратимой бронхиальной обструкцией.

Основными этиологическими факторами являются внутренние и/или внешние инфекционные и аллергические агенты. Семейный анамнез показывает, что кровные родственники половины общего числа больных с бронхиальной астмой больны различными аллергическими заболеваниями, в том числе и БА. Наследуемыми заболеваниями, сопровождающимися БА, являются: повышенная продукция IgE (атопическая бронхиальная астма, часто сочетающаяся с аллергическим ринитом и конъюнктивитом), «аспириновая триада», гипербрадикининемия, гиперчувствительность дыхательных путей. Врожденная

предрасположенность обусловливает внутренние причины болезни — генетические дефекты, которые могут формироваться даже во время беременности и родов.

Основным биологическим дефектом, который определяет развитие бронхиальной астмы, является измененная, чаще повышенная, реакция бронхов на бронхоконстрикторные воздействия. Кроме измененной реактивности бронхов, имеются в разных сочетаниях изменения иммунной, эндокринной и нервной систем. Биологические дефекты, не реализованные до клинической манифестации, после декомпенсации и появления клинически выраженной патологии становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. Клиническая манифестация биологических дефектов осуществляется под воздействием аллергенов, инфекционных агентов, профессиональных вредностей, поллютантов, неблагоприятных метеорологических условий, нер- вно-психического стресса. Наибольшее значение имеют аллергены: бытовые, пыльцевые, лекарственные, пищевые, инсектные, профессиональные.

Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и связан с развитием воспаления, которое может быть аллергическим, инфекционным и, возможно, нейрогенным с последующим формированием гиперреактивности и обструкции бронхов.

В формировании иммунного (аллергического) воспаления бронхов участвуют иммунные реакции I, III и IV типов. Все типы иммунологических реакций имеют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии осуществляются процессы, присущие каждому типу иммунологического реагирования. Патохимическая стадия состоит в образовании и высвобождении из активированных клеток цитокинов, которые приводят к развитию воспаления и гиперреактивности бронхов. Пато-

физиологическая стадия состоит в действии нарушенного баланса цитокинов, формируя бронхоспазм, обтурацию бронхов за счет гиперсекреции, дискринии, отека слизистой оболочки бронхов, нарушения мукоцилиарного клиренса, склерозирования бронхов и утомления диафрагмы и других дыхательных мышц.

Гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие провоцирующих факторов спазмом гладкой мускулатуры, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома. Различают раннюю и позднюю астматические реакции. Ранняя реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется спазмом, отеком, гиперсекрецией. В формировании поздней реакции основную роль играет миграция клеток — лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов под влиянием лимфокинов и других гуморальных факторов. Медиаторы, выделяемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания.

В патогенезе бронхиальной астмы принимают участие эндокринные нарушения. Недостаточность глюкокортикоидных гормонов играет существенную роль в развитии воспаления и гиперреактивности бронхов. Возможны развитие надпочечниковой и вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности, нарушения системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники. Определенную роль в развитии бронхоспазма играют гиперэстрогения, нарушение равновесия эстрогены — прогестерон, гипертрийодтиронинемия.

Участие нарушений функционирования нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы связано с абсолютным или относительным преобладанием парасимпатических влияний

колебания которой должны быть менее 20 %. У пациентов с тяжелым течением БА целью лечения является достижение наилучших возможных результатов: наименьшее число симптомов и ограничение активности; наименьшая потребность в β2-агони- стах, применяющихся по требованию; наилучшие значения ПСВ; наименьшие суточные колебания ПСВ; наименьшее число побочных эффектов медикаментозной терапии (основная задача — снижение потребности в системных глюкокортикостероидах).

У пациентов с атопическим вариантом БА эффективны физические методы, которые позволяют снизить аллергенную нагрузку и уменьшить бронхиальную гиперреактивность (бронхолитические методы). Больным с аспириновой стероидозависимой астмой рекомендуется интраназальное введение глюкокортикоидов. При сформировавшейся гормонозависимости и для ее профилактики используют гормоностимулирующие методы. При доминировании в клинической картине стероидной миопатии и слабости дыхательной мускулатуры показано назначение чрескожной электростимуляции диафрагмы. У пациентов с БА пищевого генеза наряду с лечебным голоданием (раз- грузочно-диетическая терапия) с последующим подбором диеты эффективны модулирующие методы колоногидротерапии. С учетом доминирования в генезе обструктивного синдрома экссудативного и отечного компонентов показано применение методов физиотерапии, направленных на активацию дренажной функции бронхов с последующим ингаляционным введением кортикостероидов (бронхолитические методы). При ин- фекционно-зависимой БА1 в сочетании с очаговой инфекцией особое

1 Существование зависимости БА от бактериальных аллергенов признается не всеми, и в Международной классификации болезней этот термин отсутствует.

значение имеет воздействие на очаги локализованной инфекции в гайморовых и фронтальных пазухах, на хронический тонзиллит, отит, а также санация полости рта (см. главы 18, 19). У лиц с нервно-психической БА следует включать методы, воздействующие на психоэмоциональную сферу (см. главу 7). Применение любых немедикаментозных методов лечения у таких пациентов может сыграть решающую роль в индукции стойкой ремиссии БА. У больных с гипервентиляционными расстройствами (гипервентиляционный синдром, симптоматическая гипервентиляция, синдром дыхательного дискомфорта), гиперчувствительностью бронхов к психогенному воздействию (эмоциональные триггеры приступа) и физическому усилию необходимо использовать, помимо анксиолитиков, психорелаксирующие и седативные методы. У больных с вариантом БА физического усилия, помимо профилактического приема β2-агони- стов и гормонов, рекомендуют методы респираторной физиотерапии.

При гипер- и дискринии подход к назначению физических методов лечения должен быть дифференцированным, а при необходимости — комплексным. При отсутствии клинических признаков дискринии («сухая БА») применение физических методов, направленных на активацию дренажной функции бронхов, нецелесообразно и даже опасно из-за вероятности бронхоспастических реакций.

В большинстве случаев наблюдается сочетание перечисленных клинических форм и особенностей течения БА. Выделение ведущих клинических вариантов течения у больного БА имеет решающее значение в выборе наиболее эффективного в данном случае комплекса физических методов лечения.

Основой лечения БА является назначение противовоспалительных препаратов — преимущественно ингаляционных глюкокортикостероидов

(так называемая базисная терапия БА, назначаемая ступенчато в соответствии с тяжестью заболевания). Бронхоспазм наиболее эффективно купируется ингаляционными β2-адре- ноагонистами, которые применяются по требованию. Физические методы лечения необходимо назначать только в сочетании со средствами базисной терапии с учетом фазы заболевания (обострения, ремиссии) и варианта течения. Они должны быть направлены на уменьшение гипер- и дискринии (муколитические методы), снижение воспаления слизистой оболочки бронхов (противовоспалительные методы), купирование бронхоспазма (бронхолитические методы), уменьшение острой дыхательной недостаточности и гипоксии (антигипоксические методы) и надпочечниковой недостаточности (гормоностимулирующие методы), стероидной миопатии и слабости дыхательной мускулатуры, гипервентиляционных расстройств (миостимулирующие методы), снижение аллергенной нагрузки и гиперреактивности бронхов (гипосенсибилизирующие и колономо-

дулирующие методы), а также купирование эмоциональных триггеров приступов БА (психорелаксирующие и седативные методы), легочно-сер- дечной недостаточности (кардиотонические методы). Следует учитывать, что многие из перечисленных физических методов лечения обладают многофакторным воздействием на различные патогенетические механизмы БА. В то же время селективность влияния на патогенетические механизмы обычно ассоциируется с большей эффективностью лечебного фактора.

Физические методы лечения больных бронхиальной астмой

Муколитические методы: ингаляционная терапия муколитиков и мукокинетиков, галоаэрозольная терапия (рис. 2.2), продолжительная аэротерапия, массаж, вакуумный массаж, вибрационный массаж, осцилляторная модуляция дыхания.

Противовоспалительный метод: ингаляции глюкокортикостероидов.

Гормоностимулирующие методы

НизкоинтенсивнаяДМВ-терапия надпочечников активизирует гормоносинтетические процессы и выброс в кровь глюкокортикоидов, приводит к улучшению дренажной функции бронхов. Применяют метод у больных с частыми труднокупируемыми приступами, получающих гормоны, с целью уменьшения их дозы, избежания синдрома отмены. Используют электромагнитные колебания с частотой 460±4,6 МГц (длина волны 33, 65 и 69 см), мощность 10 Вт, по 4— 15 мин, ежедневно или через день; курс 8—12 процедур.

Гипосенсибилизирующие методы

Биоуправляемая аэроионотерапия.

Вдыхание аэроионов приводит к усилению движения ворсинок мерцательного эпителия трахеи и бронхов. Вследствие усиления мукоцилиарного клиренса повышается выделение слизи и мокроты из дыхательных путей. Проникая в дыхательные пути, они вызывают набухание клеток мерцательного эпителия бронхиол и увеличивают скорость дренирования мокроты и усиливают тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (рис. 2.3). Для лечебного воздействия чаще применяют

отрицательные аэроионы, которые получают при помощи специальных аппаратов. Лечебная поглощенная доза 1012 аэроионов.

Спелеотерапия — лечебное пребывание больных в условиях микроклимата естественных пещер и соляных выработок (соляных копей, шахт и др.). Особенности микроклимата соляных шахт, а именно: высокая аэроионизация, постоянные температура и влажность воздуха — значительно уменьшают действие раздражающих факторов, что благоприятно отражается на реактивности бронхов. Малое количество микроорганизмов в воздухе пещер и соляных копей приводит к снижению сенсибилизации организма и уменьшению содержания антител. Увеличивается количество макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов А, С, Е. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Время воздействия 7—8 ч, ежедневно; курс 24 процедуры.

Колоногидротерапия — периодическое орошение стенок толстого кишечника жидкостью. Наряду с лечебным голоданием с последующим подбором диеты у больных с БА пищевого генеза данный метод наиболее эффективен. Промывная жидкость очи-

101

щает стенки кишечника от клеток отторгшегося эпителия, слизи, шлаков, токсинов, гнилостных аэробных бактерий. Промывание восстанавливает нормальное соотношение микроорганизмов кишечной флоры, которые расщепляют питательные вещества химуса, обусловливают естественный иммунитет, синтезируют витамины группы В. Это приводит к усилению местного кровотока слизистой оболочки толстой кишки, восстанавливает всасывание минеральных веществ. Опорожнение нижних отделов толстой кишки от экскрементов ослабляет токсическое действие их продуктов. В результате уменьшение количества патогенной микрофлоры приводит к уменьшению всасывания токсинов и аллергенов, что в свою очередь приводит к уменьшению вероятности появления приступа бронхиальной астмы, обострения заболевания. Используют пресную воду с лекарственными веществами, температура воды 37 °С, давление 12—15 кПа. Воду вводят увеличивающимися порциями от 0,5 до 1,5 л. Общий объем вводимой воды 10—15 л. Можно использовать минеральную воду.

Психорелаксирующие методы

Селективная хромотерапия — лечебное применение монохроматического спектра видимого света. Излучение через оптическую фокусирующую систему глаза и волокна зрительного нерва проникает в область зрительного перекреста и оказывает воздействие на ядра зрительных бугров и гипоталамуса. Актуально применение синего и фиолетового спектров, которые оказывают угнетающее действие на подкорковые нервные центры, а зеленый и желтый — уравновешивают процессы торможения и возбуждения в коре головного мозга. Продолжительность воздействия 20— 40 мин, ежедневно; курс 10—12 процедур.

Аудиовизуальная релаксация — воздействие на слуховую и зрительную

системы акустическими оптическими стимулами различного спектра. В результате избирательного возбуждения слуховых центров возникают вегетативные, эмоциональные изменения, включающие акустико-моторные, акустико-эмоциональные рефлексы. Применяют у больных бронхиальной астмой неврогенного генеза. Продолжительность воздействия 10—15 мин, ежедневно; курс 10 процедур.

Седативные методы

Электросонтерапия — лечебное воз-

действие импульсами тока прямоугольной формы частотой 5—160 имп/с и длительностью 0,2—0,5 мс. Токи проводимости вызывают угнетение активности аминергических нейронов голубого пятна и ретикулярной формации, что приводит к усилению внутреннего торможения. Токи активируют также серотонинергические нейроны дорсального ядра шва. Накопление серотонина приводит к снижению условнорефлекторной деятельности и эмоциональной активности. Расположение электродов по глазнично-затылочной методике. Сила тока до 5—8 мА, продолжительность импульсов 5—20 имп/с, время воздействия 20—40 мин, ежедневно или через день; курс 10—12 процедур.

Гальванизация головного мозга, сег-

ментарных зон — лечебное применение постоянного электрического тока низкого напряжения (до 80 В) и небольшой силы (до 30 мА). Под действием электромагнитного поля в тканях головного мозга возникают токи проводимости, которые изменяют соотношение в клетках и межклеточном пространстве, вызывают гиперполяризацию возбудимых мембран нейронов головного мозга и понижают их возбудимость. Под анодом происходят активация потенциалзависимых калиевых ионных каналов и гиперполяризация возбудимых мембран периферических нервных волокон лица и воротниковой области, в результате снижается афферентная импу-