Вопрос 1 Выполнен

Баллов: 5,00 из 5,00

Отметить вопрос

Текст вопроса

Мальчик 3 лет, часто болеющий, накануне заболевания перенес пневмонию. Ввиду частых ОРВИ вакцинирован БЦЖ в роддоме и однократно АКДС+ полиомиелит в 7 месяцев. Заболевание началось остро с подъема температуры тела до фебрильных цифр, стал вялым, капризным, снизился аппетит, однократно отмечалась рвота. На следующий день температура снизилась до 37,2ºС, но через 3 дня вновь повысилась до 38,5ºС. Ребенок перестал вставать на ножки, а в конце дня появилась слабость в руках. Госпитализирован. При поступлении состояние тяжелое. Тяжесть состояния определяется симптомами интоксикации и неврологической патологией. Лихорадит, вялый, адинамичный, капризный, аппетит снижен. Кожа бледная, периоральный и периорбитальный цианоз. Отмечается гипергидроз. При осмотре: выраженная гипофония мышц верхних и нижних конечностей, отсутствие сухожильных и остальных рефлексов. Объем активных движений ограничен, пассивные движения безболезненны. Отмечается регидность мышц затылка. Патологии со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной системы не выявлено. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез в норме. Состояние стабилизировалось на третьи сутки. Положительная динамика неврологических нарушений стала регистрироваться на 2 неделе с момента заболевания. Через месяц сохранились явления нижнего парапареза.

Клинический анализ крови: Нв-120г/л, Эр-3,5*1012/л, ц.п.-0,5, Лейк-6,3*109/л, п/я-5% с/я- 38% л-48% м- 9% СОЭ-15 мм/ч

Общ. анализ мочи: уд.вес-1018, белок-следы, Лейк-2-3 в п/зр.

Задание.

1.Поставьте клинический диагноз.

2.Какие лабораторные исследования позволят уточнить этиологию болезни?

3.Оцените данные лабораторных исследований.

4.Назначьте лечение.

5.Каков прогноз заболевания.

1. Клинический диагноз: полиомиелит, спинальная форма, средней степени тяжести.

Обоснование: наличие следующих синдромов: интоксикационного (двухволновая лихорадка), на второй волне лихорадки появились неврологические симптомы (синдром двигательных нарушений, арефлексия, менингиальный симптом - ригидность мышц затылка положительная)

2. Необходимые лабораторные методы исследования:

-клиническое исследование спинномозговой жидкости;

-вирусологический метод исследования – две пробы фекалий от больного: 1- сразу, 2- через

Текст вопроса

Ребенок 7 лет поступил в инфекционное отделение из детского сада, где имеются случаи острой кишечной инфекции. Заболел остро, повысилась температура тела до 38,50С, однократная рвота, боли в животе, жидкий стул до 15 раз в сутки.

Объективно: состояние тяжелое, бледность кожных покровов. Тоны сердца приглушены, тахикардия. Живот мягкий, запавший, сигма спазмированная. Стул скудный со слизью и прожилками крови.

Вопросы:

1.Выделите ведущие клинические синдромы заболевания;

2.Сформулируйте предварительный диагноз;

3.В каких дополнительных обследованиях нуждается больной, ожидаемые результаты лабораторных исследований?

4.Назначьте лечение.

5.Возможные осложнения.

1.Ведущие клинические синдромы: интоксикационный синдром (повышение температуры тела до фебрильных значений); колитический синдром (боль в животе; жидкий стул до 15 раз в сутки, стул скудный со слизью и прожилками крови; объективно - сигмовидная кишка спазмированная).

2.Предварительный диагноз: острая дизентерия.

3.Дополнительные методы исследования: общий анализ крови, копроцитограмма, бактериологическое исследование испражнений на кишечную группу до назначения антибиотиков.

Серологическое исследование: РНГА с дизентерийным диагностикумом на 5-7-й день болезни. Диагностический титр 1:200

Гемограмма: лейкоцитоз, нейтрофиллез со сдвигом влево, СОЭ умеренно повышено или нормальное.

Копрологическое исследование: наличие слизи, лейкоцитов и эритроцитов.

Бактериологическое исследование: выявление возбудителя кишечного инфекционного заболевания и назначения адекватной антибактериальной терапии.

Серологическое исследование: РНГА с целью определения титра противодизентерийных антител в РНГА. Диагностический титр 1:200.

4. Лечение:

- немедикаментозное:

Разгрузочная диета, дробное питание: кисло-молочные смеси, рисовый отвар, отвары изюма, печеные яблоки, сухари, овощные супы, каши; исключение животного масла, свежей выпечки, сырых фруктов и концентрированных фруктовых соков.

- медикаментозное: Регидратационная терапия:

Оральная регидратация: регидрон, дегидратация среднетяжелой степени - 100 мл/кг массы тела в течение 4-6 часов, по истечению которых оценивается эффективность 1 этапа оральной регидратации - улучшение тургора тканей, увлажнение слизистых оболочек, исчезновение

признаков нарушения микроциркуляции. При устранении признаков обезвоживания необходимо переходить к поддерживаемой регидратационной терапии (2-й этап).

Поддерживаемая оральная регидратация сводится к тому, что ребенку за каждые последующие 6 часов вводят столько глюкозо-солевого раствора (Регидрон), сколько он потерял жидкости за предыдущий 6-ти часовой период.

Этиотропная терапия:

антибиотикотерапия - цефалоспорины III поколения цефтриаксон – 80 мг/кг массы тела, 1 раз в сутки. Курс лечения 5-7 дней. Критерием отмены клиническое выздоровление в течение 3 дней (нормализация аппетита, стула, отсутствие болей в животе,рвоты, лихорадки, активное поведение ребенка). Через 1-2 дня после отмены этиотропной терапии берется посев нативного кала.

Бактериофаг дизентерийный - за 1-1,5 часа до еды по 1 таблетке (72 мг) 2 раза в день в сочетании с ректальным введением 1 раз в сутки после опорожнения кишечника, курс лечения – 10 дней.

Патогенетическая терапия:

Проведение регидратационной терапии; Энтеросорбент - полифепан по одной столовой ложке три раза в сутки.

Гемостатическое средство - 5% р-р аминокапроновой кислоты 100 мл, в/в капельно, 1 раз в сутки.

Ферментотерапия - креон 10 000 ЕД, 3 раза в день, во время еды в сочетании с препаратами кальция (в дозе 0,5 г два раза в сутки).

Витаминотерапия - мультитабс, курсом 10-14 дней. 5. Осложнения дизентерии:

1.Кишечное кровотечение.

2.Перитонит.

3.Рубцовые стриктуры.

4.Выпадения прямой кишки.

Вопрос 1 Выполнен

Баллов: 5,00 из 5,00

Отметить вопрос

Текст вопроса

Мальчик 4 лет, заболел остро: с подъема температуры тела до З8ºС, жаловался на боли в животе, была повторная рвота, недомогание. Диагноз участкового врача – ОРВИ. На 4-й день

потемнела моча. На 5-й день болезни заметили желтушность склер и кожи. Ребенок был госпитализирован. В детском саду, в соседней группе, за последние 3 недели oтмечены случаи заболевания детей с аналогичной симптоматикой. При поступлении в стационар: самочувствие удовлетворительное, активен, аппетит удовлетворительный, жалоб нет. Склеры и кожные покровы умеренно иктеричны. Слизистая оболочка ротоглотки влажная с желтушным окрашиванием. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Живот мягкий, болезненный при пальпации в правом подреберье и в эпигастрии. Печень выступает из подреберья на + 2,5 см, плотноватой консистенции, болезненная при пальпации. Селезенка не пальпируется. Моча темная. В последующие 4 дня отмечалось постепенное исчезновение желтухи, моча стала светлой.

Биохимический анализ крови: билирубин общий - 80 мкмоль/л, конъюгированный - 50 мкмолъ/л, АлА Т - 1100 Ед/л, АсА Т - 830 Ед/л; тимоловая проба - 22 ед.

Вирусные маркеры: HBsAg – ( - ), anti-HСМ - ( - ), anti-HАV IgM – ( + ).

Данные УЗ-исследования органов брюшной полости: печень нормальной эхогенности, увеличена, желчный пузырь с деформацией в области шейки; селезенка, почки, поджелудочная железа – без патологии.

Клинический анализ крови: НЬ - 130 г/л, Эр - 4,0 х l0 ¹²/л, Лейк – 5,4, х l09 /л; п/я - 2%, с/я - 49%,

э - 1%, л - 40%, м - 8%; СОЭ - 10 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет – коричневый, относительная плотность – 1,017, белок – нет, глюкоза – нет, лейкоциты – 2 – 3 в п/з, эритроциты – 1 – 2 в п/з, желчные пигменты – (+++).

Задание

1.Поставьте клинический диагноз.

2.Какие изменения в биохимическом и серологическом анализах крови подтверждает диагноз?

3.Оцените данные УЗИ органов брюшной полости.

4.Проведите дифференциальный диагноз.

5.Назначьте лечение.

1. Клинический диагноз: Острый вирусный гепатит А, желтушная форма, течение легкой степени.

Обоснование: пациент отмечает потемнение мочи, на следующий день - на желтушность кожных покровов и склер, других симптомов не отмечает, самочувствие удовлетворительное. Наличие преджелтушного периода, выраженного интоксикационным синдромом (повышение температуры тела), диспептическим синдромом (боли в животе, рвота), астеновегетативным синдромом (недомогание).

Данные эпиданамнеза: в детском саду, в соседней группе, за последние 3 недели oтмечены случаи заболевания детей с аналогичной симптоматикой.

При объективном осмотре выявляется холестатический синдром (истеричность кожных покровов и слизистых оболочек, потемнение мочи, гипербилирубинемия), цитолитический синдром (увеличение размеров и болезненность печени при пальпации)

Данные лабораторной диагностики.

2. Биохимический анализ крови: повышение общего билирубина за счет прямого повышение уровня АЛТ, АСТ, повышенные значения тимоловой пробы.

Серологическая диагностика: наличие антител класса М к вирусу гепатита А.

3.Оценка данных УЗИ органов брюшной полости: гепатомегалия; деформация шейки жёлчного пузыря.

4.В желтушном периоде вирусного гепатита А дифференциальный диагноз проводится с:

-надпеченочной желтухой (гемолитические анемии): характеризуются повышением непрямого билирубина вследствие усиленного гемолиза, а также желтухой на фоне анемии. Для гемолитических желтух не характерны синдромы паренхиматозного поражения печени (мезенхимально-воспалительный, цитолиз и холестаз). -/

-с Синдром Криглера-Наяра - вследствие недостаточности фермента УДФГТ при 1-м типе прогрессивно нарастает желтуха за счет непрямого билирубина, восстановления активности УДФГТ не наступает, прогрессируют явления печеночной энцефалопатии и заболевание заканчивается гибелью

-с Синдром Жильбера - Встречается в подростковом и молодом возрасте. Заболевание характеризуется относительной недостаточностью фермента УДФГТ и повышением уровня непрямого билирубина в крови

-с холестатическими желтухами - обусловлены как внутрипеченочными, так и внепеченочными причинами. Инфекционные, токсические, метаболические, генетически детерминированные поражения печени как правило, сопровождаются внутрипеченочным холестазом.

-с печеночной инфекционной желтухой (желтушная форма лептоспироза, инфекционный мононуклеоз, кишечный иерсиниоз);

-с внепеченочным холестазом - обусловлен подпеченочным блоком и в ряде случаев подлежит хирургической коррекции. Причиной внепеченочной желтухи (холестаза) могут быть: билиарная атрезия, стеноз желчного протока, аномалии холедохопанкреатодуоденального соединения, спонтанная перфорация желчного протока, цисты холедоха, объемные процессы.

5. Лечение:

Немедикаментозное: госпитализация в инфекционное отделение; Режим – охранительный (постельный, полупостельный).

Диета №5 по Певзнеру. Медикаментозное:

Этиотропная терапия не проводится. Патогенетическая терапия:

инфузионно-дезинтоксикационная терапия - инфузии кристаллоидных растворов, в объеме физ.потребност (натрия хлорид 0,9%, 5% раствора глюкозы внутривенно, в дозе 10 мл/кг, внутривенно капельно 1-2 раза в сутки в течении 5-7 дней), а также растворы электролитов (калия хлорид, кальция хлорид), способствующих восстановлению гомеостаза, длительностькурса 5-7 дней;

На весь период гиперферментемии препараты УДХК - урсосан/урсофальк 15мг/кг в качестве гепатопротекторов.

Анамнез заболевания: Заболевание началось с повышения температуры тела до 38,6ºС, появилась боль в горле при глотании. На 2-й день болезни госпитализирована с диагнозом перитонзиллярный абсцесс.

Анамнез жизни: девочка привита двукратно против дифтерии АДС-М анатоксином в возрасте до 1 года. В последующем имела отвод в связи с тем, что был диагностирован эписиндром.

Объективно:

-Состояние тяжелое, вялая, бледная, адинамична.

-Голос сдавленный. Изо рта приторно сладковатый запах (признак дифтерийной ангины). Отмечается отек клетчатки шеи до II шейной складки с обеих сторон (токсическая форма 1 степени, при 2 форме отек распространяется до ключиц, при 3- ниже ключиц). Зев резко отечен, миндалины смыкаются по средней линии, отек распространяется на дужки и мягкое небо (ангина). На миндалинах с обеих сторон сероватые плотные налеты, распространившиеся на небо и заднюю стенку глотки (дифтерийные фибринные пленки (экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги, эритроциты выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин.).

-Тоны сердца приглушены. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения.

-Патологии со стороны органов ЖКТ не выявляется. Гепатоспленомегалии нет.

-Мало мочится (диурез может быть снижен вследствие развития инфекционно-токсического нефроза - действие токсина на почки и развитие ОПН).

-ОАК: Нb - 120 г/л, Эр – 3,5 х l0¹²/л, Лейк – 12,0 х l09 /л; п/я - 10%, с/я - 60%, л - 27%, м - 3%; СОЭ

-15 мм/час.: нейтрофильный лейкоцитоз, незначительное ускорение СОЭ.

-ОАМ: цвет – сол.-желтый, удельный вес – 1017, глюкоза – нет, белок – 0,033, лейкоциты – 2 – 3 в п/з, эритроциты – ед. в препарате.: протеинурия, лейкоцитурия.

2. Дифференциальный диагноз следует проводить с инфекционным мононуклеозом, паратонзиллярным абсцессом и эпидемическим паротитом.

При токсической форме дифтерии начало заболевания острое, бурное, интоксикационный синдром: головная боль, тошнота; при паратонзиллярном абсцессе в сочетании с ангиной начало острое, температура высокая, держится до вскрытия абсцесса; при инфекционном мононуклеозечаще острое с длительной волнообразной лихорадкой, при эпидемическом паротитеможет быть острое или постепенное, температура чаще субфебрильная.

Боль в горле при дифтерии сильная, может быть сдавленность голоса; при паратонзиллярном абсцессерезко выражен тризм жевательной мускулатуры; при инфекционном мононуклеозеумеренная боль в горле; при инфекционном паротитенезначительная боль в горле.

Для дифтерийных больных, в отличие от больных другими болезнями, представленными в диф. диагностике, характерен приторно сладковатый запах изо рта.

Для дифтерии характерна застойная гиперемия, отек миндалин в 1-е сутки диффузного характера, отек подкожно-жировой клетчатки шеи (отек может опускаться и ниже в зависимости от степени); при паратонзиллярном абсцессе отек слизистой односторонний, локальное выбухание, флюктуация, нет отека подкожно-жировой клетчатки шеи); для инфекционного мононуклеоза характерна яркая гиперемия, пастозность над лимфатическими узлами; при эпид. паротите отек шеи тестоватой консистенции, безболезненный.

Налет при токсической форме дифтерии формируется с первых часов заболевания, грязно-серый, спаян с подлежащей тканью, кровоточит слизистая при попытке снять; для паратонзиллярного абсцесса характерно соответствие налета и отека мягкого неба с одной стороны; при инфекционном мононуклеозе появляется рыхлый, бугристый налет, который редко выходит за пределы миндалин, для эпид. паротита налет не характерен.

Регионарные и подчелюстные лимфоузлы умеренно увеличены и чувствительны при пальпации при дифтерии; при паратонзиллярном абсцессе выявляется резкая болезненность при пальпации увеличенных регионарных лимфоузлов на стороне поражения; для инфекционного мононуклеоза характерно увеличение всех групп (пакеты) шейных лимфоузлов; при инф. паротите лимфоузлы безболезненные при пальпации.

На основании дифференциальных признаков можно понять, что у пациента не перитонзиллярный абсцесс, с которым она была госпитализирована, а дифтерия ротоглотки, типичная, токсическая форма 1 степени, тяжелой степени тяжести.

3. 1) Бактериологическое исследованиепосев с миндалин на токсигенные дифтерийные палочки, взятые на границе пораженных и здоровых тканей. Сбор материала до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Материал берут сухим ватным тампоном в специальную пробирку из носа и ротоглотки.

2) Мазки также могут быть взяты, под микроскопом в мазке мы можем увидеть булавовидные палочки.

Остальные методы – вспомогательные.

3)Экспресс-диагностика: латекс-агглютинация для определения дифтерийного токсина

4)Методом ПЦР возможно определение гена токсигенности tox+ в ДНК возбудителя.

5)ИФА, РНГАдля уточнения напряженности противодифтерийного иммунитета, определения дифтерийного токсина. Диагноз может быть подтвержден в некоторых случаях четырехкратным и более увеличением уровня антитоксина в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2 недели.

4. Перевод в реанимационное отделение инфекционной больницы. Строгий постельный режим на 30-45 дней. Питание: пища жидкая и полужидкая с достаточным калоражем.

Специфическая терапия проводится антитоксической противодифтерийной сывороткой (АПДС). Доза определяется формой дифтерии: при токсической 1ст. – первая доза 60-80 тыс. ЕД(на курс лечения – 100180тыс.ЕД), т.е первичная доза сыворотки составляет 1/2 - 1/3 от курсовой. Перед введением сыворотки применяют пробу по Безредко для определения чувствительности к белку лошадиной сыворотки: п/к вводят 0,1мл разведенного 1:100 сыворотки и смотрят на реакцию. Далее действуют по реакции. Основную дозу АПДС вводят в/в.

А/б терапия – Пенициллины (Бензилпенициллина натриевая соль, Амоксиклав), ЦС 3 пок. Длительность 7-10дней, действуем на сопутствующую флору, которая утяжеляет течение заболевания.

Дезинтоксикация – проведение 2-3 сеансов гемосорбции (так как это токсическая форма и есть явления инфекционно-токсического шока 1 степени). Неспецифическую дезинтоксикацию организма проводят путем внутривенного введения коллоидных (реополиглюкин 10 мл/кг, альбумин) и кристаллоидных растворов (10% раствор глюкозы + KCl+ инсулин, 0,9% раствор хлорида натрия) в соотношении 1:2.

ГКС коротким курсом – Преднизолон 5-10мг/кг/сут. При стабилизации отека подкожной клетчатки дозу преднизолона снижают до 2 мг/кг с последующей отменой в течение 2-5 суток.

Лечение ИТШ: Лазикс 1-2мг/кг/сут + Ингибиторы фибринолиза (Контрикал, Трасилол) 20тыс.ЕД/сут, Гепарин (под контролем коагулограммы)

С целью снижения температуры – Парацетамол или Ибупрофен. Местно: полоскание зева антисептиками.

Витамин С.