2 - 5
3 - 5
4 - 5
5 - 4 Пишите по своей задаче. Итого 23
Вопрос 1 Выполнен Баллов: 4,60 из 5,00
Отметить вопрос
Текст вопроса
Мальчик 8 лет. Жалобы при поступлении на головную боль, отеки, изменение цвета мочи.
Анамнез заболевания: указанные симптомы появились через неделю после перенесенной ангины. Направлен в стационар.
Анамнез жизни: перенесенные заболевания – ОРВИ, эпидемический паротит. Наблюдается у ЛОР-врача по поводу хронического декомпенсированного тонзиллита. Семейный анамнез по нефропатии – не отягощен.
Объективные данные: Состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы и слизистые бледные. Отеки на голенях и лице. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Частота сердечных сокращений – 88 ударов в мин. Артериальное давление– 150/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги. Стул в норме. Мочеиспускания безболезненные. Суточный диурез – 250 мл.
Общий анализ мочи: цвет – «мясных помоев», белок – 1,2 г/л, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, измененные эритроциты – все поле зрения.
1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3 Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.
4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.
5 Укажите терапию данного заболевания
(c указанием названий конкретных препаратов)
1.Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, период начальных проявлений без нарушения функции почек. Хронический тонзиллит.
Жалобы при поступлении на головную боль, отеки, изменение цвета мочи. Состояние ребенка тяжелое. Кожные покровы и слизистые бледные. Отеки на голенях и лице. ЧСС – 88 ударов в мин. АД– 150/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 1,5 см ниже края реберной дуги. Стул в норме. Мочеиспускания безболезненные. Суточный диурез – 250 мл. Общий анализ мочи: цвет – «мясных помоев», белок – 1,2 г/л, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, измененные эритроциты – все поле зрения.
О нефротическом синдроме говорит артериальная гипертензия, периферические отеки, гематурия, умеренная протеинурия (белок ниже 2,5г/л). Нефритический синдром чаще всего развивается при остром постстрептококковом ГН (наблюдается у ЛОР-врача по поводу хронического декомпенсированного тонзиллита).
2.Иммунокомплексный, при котором в состав фиксирующихся в почечных клубочках иммунных комплексов входят вне клубочковые антигены и антитела к ним. Иммунные комплексы могут образовываться в циркулирующей крови, а также в клубочках в результате предшествующей фиксации антигенов в них и последующей реакции с циркулирующими антителами.
Олигурия возникает из-за уменьшения массы функционирующих нефронов, наличия «антидиуреза» (повышение дистальной реабсорбции воды).
Патогенез гематурии - вследствие повышенной проницаемости клубочковых капилляров, возможных кровоизлияний в клубочки, в связи с разрывами капилляров, почечной внутрисосудистой коагуляции.
Протеинурия связана с повышением проницаемости ГБМ клубочков для белковых молекул, нарушением реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.
3.Общий белок сыворотки крови, протеинограмма, холестерин крови, креатинин крови, общий анализ крови, электролиты крови, кислотно-основное состояние крови, УЗИ почек (выявляет увеличение их размеров с повышением эхогенности коркового слоя). Прижизненное морфологическое исследование почек. общий анализ мочи Гематурия (наличие крови в моче) ,Протеинурия (наличие белка в моче) ,Лейкоцитурия (более шести лейкоцитов в поле зрения) общий анализ крови — повышается уровень лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ и уменьшается концентрация гемоглобина. Серологическое исследование крови,коагулограмма.
4.Постельный режим — 2 недели.
Диета №7 а — на 2 недели (ограничение соли, мяса, жидкости), затем диета №7.
7а На утро: морковные зразы, спелое тертое яблоко, чашка чая. Перекус: ягодный кисель, курага. В обед: овощной вегетарианский бульон, немного сметаны, бессолевая лепешка. Перекус: желе из черной смородины. Вечером: капуста тушеная с томатной пастой, картофельный драник. На ночь: напиток из шиповника.
7 Первый завтрак: яйцо всмятку, каша гречневая, рассыпчатая, чай.Второй завтрак: яблоки печёные.Обед: борщ вегетарианский со сметаной (1/2 порции), мясо отварное с жареным картофелем, компот из сухофруктов.Полдник: отвар шиповника.Ужин: биточки морковнояблочные запечённые, лапшевник с творогом, чай.
5. Цефтриаксон в/м 2 р/д. Курантил внутрь 3 р/д. гепарин п/к 4 р/д. Фуросемид внутрь 2 р/д. Эналаприл внутрь 3 р/д. Витамины В, С, А, Е внутрь.
Терапевтическая тактика при ГН включает базисную терапию, патогенетические и симптоматические средства.
Базисная терапия - режим, диета, антибиотики, антигистаминные препараты, витамины.
Режим - больным с отеками и АГ рекомендуется строгий постельный режим. При улучшении самочувствия и нормализации АД режим постепенно расширяют.
Диета зависит от выраженности отеков, АГ и функционального состояния почек. Необходимо исключить приём поваренной соли на период отечного синдрома. При олигурии, нарушении функции почек рекомендуется диета без соли и мяса. Количество жидкости рассчитывается прибавлением 0,3-0,5 л или 0,25 л/м2 к величине предшествующего диуреза. При ликвидации экстраренальных проявлений и значительном улучшении мочевого синдрома постепенно добавляют соль.
Антибактериальная терапия назначают на 7-14 дней. Предпочтение отдается «защищенным» пенициллинам, макролидам, цефалоспоринам ІІ поколения.
Симптоматическая терапия при ГН включает гипотензивные и мочегонные средства.
Патогенетическая терапия является строго индивидуальной с учетом формы заболевания. Из патогенетических средств рекомендуются антикоагулянты, дезагреганты, кортикостероиды, цитостатики. Показания для назначения антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины) - при остром ГН с нефритическим синдромом наличие гиперкреатининемии, азотемии, протеинурии более 1 г/сут., при нефротическом синдроме – выраженная гипоальбуминемия (менее 20 г/л), гиперфибриногенемия (выше 6 г/л).Основой патогенетического лечения нефротического синдрома является иммуносупрессивная терапия - неселективные препараты (глюкокортикоиды, цитостатики), селективные иммунодепрессанты (циклоспорин А, мофетила микофенолат) в зависимости от морфологического варианта ГН.
Комментарии
Комментарий:
1 - 3 нет мед. терминологии
2 - 5
3 - 5
4 - 5
5 - 5
Итого 23
Вопрос 1 Выполнен
Баллов: 5,00 из 5,00
Отметить вопрос
Текст вопроса
Ребенок 14 лет, доставлен в клинику в тяжёлом состоянии с жалобами на резкую слабость, головокружение, одышку, желтушность кожи и склер, подъём температуры тела до 38°С. Мальчик считает, что заболел накануне, когда после туристического похода (прошел 10-12 км) почувствовал слабость, появились резкие боли в животе и однократная рвота. Затем повысилась температура тела, появилась желтуха. В прошлом ребенок дважды перенёс гепатит. Периодически у него отмечалась субиктеричность кожи и склер.
При осмотре общее состояние ребенка очень тяжёлое. Мальчик заторможенный, вялый. Отмечается выраженная желтушность кожи и склер. Перкуторно – над легкими ясный легочный звук, аускультативно – в легких везикулярное дыхание. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца ритмичные, на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Частота сердечных сокращений – 150 ударов в минуту, артериальное давление - 90/60
мм. рт. ст. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации в левом подреберье. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, чувствительная при пальпации. Селезенка - на уровне пупка, плотная, болезненная. Стул и мочеиспускания не нарушены.
Анализ крови: эритроциты – 2,0 Т/л, Нв – 64 г/л, ЦП – 0,96, ретикулоциты – 7%, лейкоциты – 21,0 Г/л, миелоциты – 1%, палочкоядерные – 14%, сегментоядерные – 54%, лимфоциты - 23%, моноциты – 8%, СОЭ – 30 мм/ч.
Уровень билирубина в сыворотке крови: общий – 62 мкмоль/л, прямой – 8,2 мкмоль/л, непрямой – 53,8 мкмоль/л.
Длительность кровотечения и свёртываемость крови нормальные. Эритроцитометрия – 65% эритроцитов имеют диаметр 5,5-6 мкм.
Осмотическая резистентность: минимальная – 0,62% раствор NaCl, максимальная – 0,32% раствор NaCl.
1.Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2.Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания.
3.Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
4.Укажите основные клинические признаки гемолиза.
5.Укажите основные принципы лечения данного заболевания
(c указанием названий конкретных препаратов)
1. Наследственная гемолитическая микросфероцитарная анемия Минковского-Шоффара в фазе гемолитического криза, тяжелой степени.
Обоснование:
-жалобы - "на резкую слабость, головокружение, одышку, желтушность кожи и склер, подъём температуры тела до 38°С. "
-анамнез - заболел накануне, когда после туристического похода (прошел 10-12 км), почувствовал слабость, появились резкие боли в животе и однократная рвота. Затем повысилась температура тела, появилась желтуха. В прошлом ребенок дважды перенёс гепатит. Периодически у него отмечалась субиктеричность кожи и склер."
-обьективно - "Отмечается выраженная желтушность кожи и склер. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации в левом подреберье. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, чувствительная при пальпации. Селезенка - на уровне пупка, плотная, болезненная."
-лабораторно - признаки анемии, ретикулоцитоз, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, повышение общего биллирубина за счет непрямой фракции. При эритроцитометрии - микросфероцитоз. Снижение минимальной осмотической резистентности эритроцитов - гемолиз начинается в 0,6% растворе натрия хлорида.
2.Причиной усиления гемолиза и ухудшения состояния стало переохлаждение и физическая нагрузка.
3.Основные патогенетические механизмы: Дефект мембраны способствуют повышению проницаемости для ионов натрия и воды , что в конечном итоге вызывает изменение формы эритроцитов от дисковидной до шаровидной (микросфероцитоз) и снижение резистентности. Сфероцитыменее эластичны, что затрудняет их деконфигурацию при проникновении через узкие отверстия мембран пульпы селезёнки. Такие эритроциты разрушаются в селезенке, которая является местом деформации и гибели эритроцитов. Фагоцитарная гиперактивность селезенки вызывает прогрессирующую гиперплазию селезенки и повышение его фагоцитарной активности.
4. Признаки гемолиза (анемия и гипербилирубинемия в анализах), желтушность склер, кожи и видимых слизистых оболочек, гепатоспленомегалия.
5. Принципы лечения:
Диетотерапия: Диета № 5, обильное питье. Двигательный режим - строгий постельный режим - проведение оксигенотерапии.