При грудном вскармливании – исключение из диеты матери таких продуктов, как коровье (козье) молоко и продукты на его основе, яйца, рыбы, орехов, глютена, морепродукты. Если у мамы молока недостаточно, то следует использовать смесь на основе гидролизованного белка:

06:00 - смесь на основе гидролизованного белка-Нутрилон гипоаллергенный 200 мл 9:3010 % гречневая каша на овощном отваре 200мл, сок яблочный 50мл 13:00 - смесь на основе гидролизованного белка-Нутрилон гипоаллергенный 200 мл 16:30 - овощной суп-пюре 170 мл, мясной фарш 30,0, яблочное пюре 50,0

20:00 - смесь на основе гидролизованного белка-Нутрилон гипоаллергенный 200 мл 23:30 - смесь на основе гидролизованного белка-Нутрилон гипоаллергенный 200 мл

Местное лечение - местные глюкокортикостериды (адвантан - максимальный курс не более 2 недель), топические ингибиторы кальциневрина (такролимус), увлажнение кожи эмолентами. Системная терапия - антигистаминные препараты (тавегил, супрастин), иммуносупрессивная терапия (азатиоприн), системные ГКС короткими курсами. Пробиотики, энтеросорбенты

5. Профилактика - исключение воздействия аллергенов на организм, правильный ежедневный уход за кожей, систематическое увлажнение кожи, обеспечение правильного и гипоаллергенного питания, проведение превентивного аллергологического обследования. Ежедневный душ с гелями, не содержащими мыла. При атопическом дерматите важен правильный ежедневный уход за кожей детей, включающий очищение (непродолжительные прохладные ванны, теплый душ), выбор одежды и белья из натуральных материалов. Смягчающие питательные кремы: крем «Унни» на оливковом масле. На периоральную область

– тридерм.

При обострении пиодермии: обработка кожи 3% раствором перекиси водорода, после чего 0,2% раствором хлоргексидина или раствором фурацилина, затем фукарцином или бриллиантовым зеленым, и как заключительный этап – топические антибактериальные препараты (бактробан, оксициклозоль). Обработку кожи проводят 1-2 раза в сутки.

Гипоаллергенный режим. Уменьшение контакта с аллергеном является первым и необходимым шагом в лечении больных с атопией. В большинстве случаев добиться полного исключения контакта с аллергеном невозможно, но в результате выполнения рекомендаций контакт с ним существенно ограничивается, а значит, облегчается течение болезни, снижается потребность в фармакотерапии.

Комментарии

Комментарий:

1-5

2-5

3-5

4-5

5-5

Вопрос 1 Выполнен

Баллов: 4,60 из 5,00

Отметить вопрос

Текст вопроса

Ребенок 3 лет, заболел неделю назад. Появились вялость, отказ от еды, покашливание, выделения из носа, повысилась температуры тела до 37,5°С. На фоне лечения на дому (сосудосуживающие капли в нос, отхаркивающая микстура) состояние улучшилось, но с 6-го дня болезни вновь произошло ухудшение: усилились вялость, кашель, при беспокойстве появлялись цианоз носогубного треугольника и одышка, температура тела повысилась до 38,5°С. Родители обратились к врачу.

Анамнез жизни: частые вирусные инфекции, отит, с 2 лет наблюдается по поводу атопического дерматита.

При осмотре отмечается бледность с сероватым оттенком кожа. Умеренная гиперемия небных дужек. Частота дыханий - 42 в минуту. Отмечается втяжение межреберий при дыхании. При перкуссии над легкими определялся звук с коробочным оттенком, укорочение справа книзу от угла лопатки. С обеих сторон выслушивались рассеянные сухие и крупнопузырчатые влажные хрипы, жесткое дыхание, над зоной укорочения перкуторного звука – мелкопузырчатые влажные хрипы. Частота сердечных сокращений - 120 ударов в минуту. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Мочится достаточно.

1 Укажите, какому заболеванию соответствует клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.

2 Составьте план обследования. Укажите ожидаемые результаты.

3Определите вероятного возбудителя патологического процесса.

4Укажите основные патогенетические механизмы заболевания.

5В каких условиях необходимо проводить лечение пациента? Определите основные принципы терапии данного больного (с указанием названий конкретных препаратов).

1. Двусторонняя внебольничная пневмония, острое течение, ДН 3 Диагноз поставлен на основании данных анамнеза ( с. интоксикации: температура 37,5, отказ

от еды, через 6 дней температура 38,5 ), объективного осмотра: респираторный синдром ( умеренная гиперемия небных дужек, кашель ), бронхолегочной синдром ( при перкуссии над легкими определялся звук с коробочным оттенком, укорочение справа книзу от угла лопатки, рассеянные сухие и крупнопузырчатые влажные хрипы, жесткое дыхание, над зоной

укорочения перкуторного звука – мелкопузырчатые влажные хрипы ), синдром дыхательной недостаточности ( втяжение грудной клетки, цианоз носогубного треугольника, ЧДД 42 / мин , пульса в 3 раза больше ЧД )

2.

1.Обзорная рентгенография органов грудной клетки ( инфильтрация, очаговые тени )

2.ОАК: лейкоцитоз более 12, СОЭ выше 20, ПЯЛ более 5%

3.Антибиотикограмма на чувствительность

3.Str.pneumonia

4.Возбудитель оказывает токсическое действие на легочную ткань, вызывая нарушение внешнего и тканевого дыхания, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, гипоксия, гипоксемия.

5.Госпитализация пациента в стационар

-Антибиотикотерапия: амоксиклав + цефтриаксон в/в

-Пробиотики

-Обильное питье

-Ингаляции амброксола

Комментарии

Комментарий:

1-4 Диагноз требует коррекции.

2-5

3-5

4-4 Ответ необходимо дополнить.

5-5

Девочка 5 лет, в январе этого года перенесла ОРВИ, протекавшую на фоне высокой температуры тела, с токсикозом, тахикардией. Спустя одну неделю у девочки появились слабость, недомогание, одышка при физической нагрузке, быстро наступало утомление. Врач при выслушивании сердца обратил внимание на глухость сердечных тонов, аритмию сердечной деятельности, систолический шум с максимумом в области верхушки и в 5 точке. Нижний край печени пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги по среднеключичной линии.

Рентгенограмма органов грудной клетки: контуры сердца расширены в влево.

В общем анализе крови – эритроциты - 4,1 Т/л, Hв - 124 г/л, лейкоциты - 3,6 Г/л, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 40%, лимфоциты - 58%, моноциты – 2%, СОЭ - 2 мм/час.

ЭКГ: частые желудочковые экстрасистолы, сегмент ST снижен в стандартных и грудных отведениях.

ЭхоКГ: расширение левого желудочка, фракция выброса – 54 %.

1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.

2 Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания. 3 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

4 Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.

5 Укажите терапию данного заболевания (c указанием конкретных препаратов)

1. Диагноз: Неревматический вирусный миокардит, с поражением проводящей системы сердца - желудочковая экстрасистолия, острое течение, степень нарушения кровообращения Н2а.

Обоснование:

-данные анамнеза - в январе этого года перенесла ОРВИ, протекавшую на фоне высокой температуры тела, с токсикозом, тахикардией. Спустя одну неделю у девочки появились слабость, недомогание, одышка при физической нагрузке, быстро наступало утомление. -данные объективного осмотра - глухость сердечных тонов, аритмию сердечной деятельности, систолический шум с максимумом в области верхушки и в 5 точке. Нижний край печени пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги по средне-ключичной линии - гепатомегалия.

-данные инструментального обследования - Рентгенограмма органов грудной клетки: контуры сердца расширены в влево.

ЭКГ: частые желудочковые экстрасистолы, сегмент ST снижен в стандартных и грудных отведениях.

ЭхоКГ: расширение левого желудочка, фракция выброса – 54 %.

2.Наиболее частой причиной развития неревматического миокардита является инфекционный процесс (как вирусные, так и бактериальные агенты). Среди инфекционных агентов преобладают вирусы (ECHO, Коксаки А и В, аденовирусы, вирусы гриппа типа А или В), встречаются бактерии (стрептококки, стафилококки), риккетсии, грибы, ассоциированная флора.

В данном случае послужило перенесенное ОРВИ, протекавшее на фоне высокой температуры тела, с токсикозом, тахикардией.

3.Патогенетические механизмы:

-прямое действие возбудителя на кардиомиоциты - инфекционный паренхиматозный миокардит -сосудистые поражения миокарда, которые могу быть обусловлены эндотелиотропностью

возбудителя. Следовательно поражаются сосуды миокарда самим возбудителем или иммунокомплексами сосудов сердца.

-поражение связанно с повреждающим действием АТ и активных лимфоцитов перекресно реагирующих с тканями сердца.Наиболее часто это стрептококковые миокардиты, близкие к ревматическому, но без общих системных поражений.

Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком

инфекции, переохлаждения, психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах.У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.

Большое значение имеет персистирование вирусов в клетках миокарда с активацией их под воздействием неблагоприятных факторов, вызывающих обострение заболевания, а также развитие аутоиммунных реакций немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Помимо непосредственного действия инфекционного агента или его токсина, повреждение миокарда в виде альтеративных, дистрофически-некротических изменений, миолиза может быть вызвано нарушениями обмена и другими факторами. Клеточная деструкция сопровождается усиленным выделением лизосомальных ферментов - медиаторов воспаления, вызывающих нарушения микроциркуляции и свертывания крови. Степень выраженности сосудистых реакций определяет в основном экссудативный компонент воспаления. При иммунологических реакциях повышенной чувствительности немедленного типа поврежденные клетки сократительного миокарда становятся объектом аутоагрессии. Вырабатываются антимиокардиальные антитела, образуются комплексы антиген - антитело, адсорбирующие комплемент и повреждающие в свою очередь сосуды микроциркуляторного русла. При преобладании иммунных реакций замедленного типа увеличивается абсолютное число Т-лимфоцитов, нарастает реакция спонтанной бласттрансформации. Появляются клеточные инфильтраты в стенках сосудов, строме миокарда, развиваются преимущественно пролиферативные изменения, наблюдающиеся чаще у детей старше 3 лет.

4. Дополнительные методы исследования:

-На рентгене ОГК - увеличение размеров сердца от умеренного с преимущественным расширением границ влево до тотальной кардиомегалии, а также вялая, учащенная пульсация. Конфигурация сердечной тени может быть шаровидной, аортальной, митральной. Усиление интерстициально-сосудистого рисунка легких разной степени, нередко значительное за счет переполнения кровью венозного русла.

-На ЭКГ - признаки нарушения функции автоматизма в виде гомо- и гетеротопных изменений частоты и ритма сердечных сокращений, замедление проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады и снижение электрической активности миокарда с признаками перегрузки и нарастающей гипертрофии как левых, так и правых отделов сердца, значительное снижение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST, удлинение электрической систолы и увеличение систолического показателя.

-На фонокардиограмме - снижение амплитуды и расширение I тона, мышечные шумы, при анализе фаз систолы - гиподинамия и гипотония -На эхокардиограмме - гипертрофия миокарда, уменьшение или расширение полости левого

желудочка, нарушение функций сокращения или релаксации

-Иммунологический анализ крови - повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител.

5. Терапия данного заболевания:

Постельный режим на период от 10-14 дней до 1 мес и щадящая диета, обогащенная витаминами и солями калия - диета стол №10.

Этиотропная терапия - иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики. Патогенетическая:

-нестероидные противовоспалительные препараты - вольтарен или индометацин в сочетании