Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Сборник 3. Основной текст.doc
Скачиваний:
33
Добавлен:
20.05.2015
Размер:
2.31 Mб
Скачать

Условные обозначения:

1 - неадекватное лечение;

2 - поздняя диагностика основного заболевания или смертельного осложнения;

3 - не распознано основное заболевание;

4 - позднее оперативное вмешательство;

5 - недостаточный уход за больным;

6 – «ятрогенное» повреждение.

Рис. 2. Причины дефектов, допущенных хирургами.

Условные обозначения:

1 - неполноценное обследование больного;

2 - отсутствие динамического наблюдения за больным;

3 - недостатки в организации лечебного процесса;

4 - недостаточная квалификация врача;

5 - неправильная оценка объективных данных, недооценка тяжести состояния больного;

6 - объективные причины.

Объективные причины дефекта установлены только в одном случае. Среди дефектов лечения необходимо отметить:

- неадекватное лечение;

- позднее оперативное вмешательство;

- ятрогенное повреждение;

- недостаточный уход за больным.

Эти причины встретились однократно - всего 4 случая.

Другие дефекты в оказании медицинской помощи в зависимости от врачебных специальностей распределились следующим образом: акушеры-гинекологи – 4; врачи скорой помощи – 4; травматологи – 3; фельдшеры – 2; терапевты – 2; ЛОР-специалист – 1.

Соотношение количества дефектов в оказании медицинской помощи, их сущности и причин показаны на рис. 3 и 4.

Рис. 3. Общая структура дефектов в оказании медицинской помощи .

Условные обозначения :

1 - не распознано основное заболевание;

2 - ятрогенное повреждение;

3 - неадекватное лечение;

4 - поздняя диагностика основного заболевания или смертельного осложнения;

5 - позднее оперативное вмешательство;

6 - нарушение правил транспортировки;

7 - отсутствие госпитализации;

8 - недостаточный уход за больным.

Обращает на себя внимание следующее: в общей структуре дефектов первое место занимают те дефекты, сущность которых в том, что не было распознано основное заболевание.

Дефекты диагностики и дефекты лечения составили примерно равные доли. Важно отметить, что все выявленные дефекты диагностики привели в результате к неправильной врачебной тактике и таким образом косвенно повлияли на неблагоприятный исход заболевания, например, обусловили позднюю госпитализацию больного, отсрочили необходимое оперативное лечение, были причиной назначения неправильного лечения.

Рис. 4. Структура причин дефектов в оказании медицинской помощи.

Условные обозначения:

1 - неполноценное обследование;

2 - отсутствие динамического наблюдения за больным;

3 - недостаточная квалификация медицинского работника;

4 - объективные причины;

5 - недостатки в организации лечебного процесса;

6 - неправильная оценка состояния больного;

7 - технические ошибки.

Проведённый анализ показал, какие дефекты в оказании медицинской помощи наиболее часто становятся поводом для возбуждения уголовных и гражданских дел в отношении медицинских работников в случаях совершения ими профессиональных правонарушений.

В.В. Колкутин, ю.И. Соседко экспертная оценка нарушений некоторых видов метаболизма при стрессовой ситуации г. Москва

В условиях современной нестабильной действительности человек нередко сталкивается с чрезвычайной ситуацией и подвергается чрезмерным внешним воздействиям различного происхождения. На эти качественно неодинаковые неблагоприятные факторы (гипоксия, гипо- и гипертермия, интоксикация окисью углерода и т.п.) организм человека реагирует универсальным системным ответом с крайним напряжением функций и истощением приспособительных механизмов. Это состояние определяют как «экстремальное состояние» (Новиков В.С., Горанчук В.В., Шустов Е.Б., 1998).

К одному из ведущих синдромов этого состояния относится стресс-реакция. Превышение функциональных возможностей организма приводит к переходу экстремального состояния в критическое. Срыв механизмов срочной адаптации сопровождается необратимой декомпенсацией. Суперэкстремальные условия, по терминологии А.П.Авцына с соавт. (1985), создают обстановку, несовместимую с жизнью. Именно с последствиями таких ситуаций постоянно встречаются судебно-медицинские эксперты. Методология посмертной диагностики экстремальных состояний по морфологическим данным разработана недостаточно. Основу экстремального состояния составляет дезинтеграция компенсаторно-приспособительных реакций на системном, клеточном и субклеточном уровнях (Кудрин И.Д., 1999).

На чрезмерные повреждающие факторы организм реагирует нарушением основных регуляторных систем: нервной, эндокринной, иммунной. Отмечается переориентировка метаболизма. Судебных медиков естественно интересует, каким именно образом эти нарушения фиксируются посмертно и какие патоморфологические признаки могут быть использованы для посмертной диагностики. Определённые судебно-медицинские критерии в настоящее время имеются, но не все они конкретизированы, экспертная оценка их неоднозначна, о чём свидетельствуют данные специальной литературы и практика.

При некоторых чрезвычайных происшествиях с массовой гибелью людей на организм действует несколько экстремальных факторов. При расследовании этих случаев перед экспертами ставится много вопросов, среди которых основными являются: причина смерти; время её наступления, длительность умирания, какой из повреждающих факторов был решающим в генезе смерти, возможность совершения пострадавшим целенаправленных действий и др.

Одним из тестов, используемых экспертами в подобных случаях, является экспертная оценка нарушений углеводного и других видов обмена. При экстремальных состояниях значительно изменяется метаболический процесс с возрастанием стрессиндуцированной гипергликемии. Это является отражением активизации эндокринной системы и связанное с ней увеличение во внутренней среде организма содержания глюкозы, продуктов гликолиза. Возрастает концентрация молочной кислоты. Установлено, что ведущую роль в мобилизации углеводов играют катехоламины и глюкагон вследствие непосредственной активизации гликогенолиза и гликолиза через аденилатциклазную систему в печени, скелетных мышцах и сердце. Гипергликемией демонстрируется экстренная адаптивная реакция организма (Новиков В.С., Горанчук В.В., Шустов Е.Б., 1998).

Исходя из этих патофизиологических предпосылок, нас интересовала возможность использования последствий нарушения метаболизма для решения вопроса как о том, предшествовала ли смерти экстремальная ситуация, так и о длительности процесса умирания. Эта потребность диктовалась задачами производимых нами экспертиз по фактам неблагоприятно сложившихся обстоятельств с гибелью людей. В частности в случаях с возможным действием на человека гипотермии, гипоксии, окиси углерода и их сочетания.

Как известно, при гипотермии через ЦНС и систему «гипофиз-кора надпочечников» мобилизуются резервные углеводы организма. Происходит активный распад гликогена и повышение концентрации сахара в крови. Пролонгированное действие низкой температуры на организм человека сопровождается расходом энергетических ресурсов с последующим снижением сахара в крови. При быстром охлаждении организма концентрация сахара в крови резко падает, но в печени остаётся достаточно высокий уровень резервных углеводов (Чудаков А.Ю., Исаков В.Д., Доронин Ю.Г., 1999). При охлаждении в воде в крови увеличивается не только содержание сахара, но и молочной кислоты, свободных жирных кислот, тироксина. Снижается синтез инсулина. Ткани становятся резистентны к его действию, в результате чего утилизация инсулина уменьшается, возникает гипергликемия. Увеличение молочной кислоты — результат ацидоза (Yerding E.C., 1996).

При остром отравлении окисью углерода (СО) также отмечаются глюкозурия и гипергликемия. Сахар в крови начинает нарастать с первых минут отравления СО. Вместе с углублением гипоксемии увеличивается гипергликемия. Всё это связано с действием СО на центральную регуляцию углеводного обмена. Причина накопления сахара в крови — усиленный распад гликогена и нарушение утилизации глюкозы. Одновременное усиленное выделение адреналина интенсифицирует распад гликогена в мышцах и стимулирует гликогенолиз в печени, что, в свою очередь, способствует и развитию гипергликемии.

Не последнее значение в распаде гликогена имеет действие глюкокортикоидов, активизация которых связана с усиленной продукцией гормонов коры надпочечников, наблюдаемой при отравлении СО. Вместе с нарастанием выраженности карбоксигемоглобинемии происходит и нарастание молочной кислоты в крови (активизация гликолиза), а также в веществе головного мозга (Тиунов Л.А., Кустов В.В., 1980).

Учёт изложенных данных, позволяет эксперту прийти к определённому выводу о динамике наступления смерти, наличии стрессовой ситуации и возможности её наступления от конкретного неблагоприятного фактора внешней среды (гипотермия, отравление СО и др.). Нецелесообразно пользоваться только одним показателем (например, концентрацией сахара в крови), что имеет место по нашим данным при производстве первичных экспертиз. Следует проводить комплексный биохимический анализ — исследовать на содержание (количественное) углеводов в крови, в печени, в скелетных мышцах и в мышце сердца; молочной кислоты в крови, в веществе головного мозга. При оценке результатов исследования необходимо учитывать и наблюдаемое парадоксальное нарушение углеводного обмена при остром переохлаждении организма (отсутствие сахара в крови при наличии значительного количества углеводов в печени). Казалось бы, резкое увеличение концентрации сахара в крови при отсутствии углеводов в других органах и тканях (печени, мышцах) — свидетельство пролонгированной смерти при стрессовой ситуации, когда организм максимально использует резервы глюкозы в организме. Отдельные же авторы допускают возможность резкого и значительного выброса глюкозы в кровь в условиях стрессового воздействия на организм холодной воды, воздуха и ветра (Попов В.Л., Исаков В.Д., Ситник В.И., 1990). По мнению этих же авторов более высокая концентрация сахара в крови у погибших от утопления (смерть в более ранние сроки) по сравнению с группой погибших позже от общего переохлаждения организма (пожар на судне с последующим его затоплением) может быть использована (в сочетании с глюкозурией) в качестве одного из признаков прижизненности холодовой травмы и темпа умирания.

Насколько это специфично — трудно судить. В любом случае — это одно из свидетельств неоднозначности и сложности обсуждаемой проблемы, необходимости квалифицированной комплексной оценки результатов биохимического анализа, возможно, совместно с соответствующими специалистами. Кроме того, это показатель и недостаточной научной разработки этих вопросов. Сложившиеся у экспертов стереотипы нуждаются в коррекции на основе новых научных данных.