Алгоритм оказания неотложной помощи

1. Медикаментозная терапия при выраженных брадиаритмиях на-правлена на увеличение частоты желудочковых сокращений и сводится, прежде всего, к назначению атропина в дозе 0,5–1,0 мг внутривенно струйно каждые 3–5 мин до получения эффекта либо до достижения общей дозы 2 мг.

2. Больной с полной поперечной блокадой и впервые появившимся синдромом Морганьи – Адамса – Стокса подлежит обязательной госпитализации в специализированное кардиологическое отделе­ние, где осуществляются необходимое обследование и наблюде­ние за больным и при необходимости электрокардиостимуляция с подготовкой к имплантации постоянного электрокардиостимулятора.

3. Перевозка производится по правилам транспортировки больных инфарктом миокарда.

Острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность – это острая сердеч­ная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушени­ем сократительной функции левого желу­дочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения.

Этиология. Причинами развития острой левожелудочковой не­достаточности являются:

1. острый и обширный инфаркт миокарда с тяжелыми нарушениями сердеч­ного ритма;

2. воспалительные заболевания миокарда (миокардиты);

3. возникшая перегрузка левого желудочка вследствие быстрого роста давления крови в аорте (ги­пертонический криз при артериальной гипертензии);

4. быстрая перегрузка левого желудочка увеличенным объемом циркулирующей крови (массивные внутри­венные вливания);

5. быстрая декомпенсация хроничес­кой сердечной недостаточности;

6. остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма;

7. травматические повреждения сердца.

Патогенез. Главным патогенетическим механизмом острой левожелудочковой недостаточности является повышение давления в сосудах малого круга кровообращения вследствие снижения сократительной функции ле­вого желудочка. Когда давление крови в легочных сосудах достигает 28–30 мм рт. ст., начинается активное выпотевание плазмы в ткань легких и развивается их отек.

Вследствие отека легких резко ухудшаются условия газообмена между вдыхаемым возду­хом и кровью. Если больной не получает своевременной терапии, плазма крови из со­судистого русла проникает в просвет альвеол, и при перемешивании с выдыхаемым воздухом образуется стой­кая белковая пена, которая заполняет воздухоносные пути, зна­чительно затрудняя газообмен и усугубляя гипоксию.

Клиницисты называют эту стадию левожелудочковой недоста­точности отеком легких.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая недостаточность проявляется клини­ческими симптомами сердечной астмы, отеком легких и кардиогенным шоком.

Симптомы сердечной астмы:

• резко выраженное удушье;

• дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;

• сильное чувство страха смерти и беспокойство;

• вынужденное полусидячее или сидячее положение боль­ного;

• выраженный акроцианоз; кожа, покрытая холодным потом;

• пульс плохого наполнения и часто аритмичный;

• артериальная гипотензия;

• глухость сердечных тонов;

• влажные хрипы в нижних отделах легких.

Симптомы отека легких:

• клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии;

• кашель с выделением пенистой, кровянистой мокроты;

• мокрота выделяется изо рта и носа, до 3–5 литров в сутки;

• глухость тонов сердца и нарушения ритма;

• притупление перкуторного звука в нижних отделах легких;

• влажные хрипы над нижними отделами легких;

• рентгенологические признаки отека легких.

Симптомы кардиогенного шока:

• признаки недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, влажная кожа; акроцианоз; холодные кисти и стопы; снижение темпера­туры тела;

• разные степени нарушения сознания (заторможенность сознания, реже – возбуждение, возможно бессознательное состояние);

• олигурия (снижение мочеотделения);

• снижение систолического артериального давления до величины ниже 90 мм рт.ст., длительность гипотензии более 30 мин;

• снижение пульсового артериального давления до 20 мм рт. ст. и ниже.