7. Приклади тестів для початкового контролю знань:

1. Анатомічно щитовидна залоза складається з:

1. Дорзальної, латеральної та вертикальної часток

2. Передньої, средної и задної часток

3. Правої, лівої часток та перешійка

Г. Верхнього та нижнього відділів

Д. Вентральної та дорзальної часток

2. Гістологично щитовидная залоза складається з:

1. Базофільных клітин

2. Ацидофільных клітин

3. Фолликулярных клітин

4. Хромофільных клітин

5. Хромофобных клітин

3. Визначте патогномонічну ознаку підгострого тиреоїдиту:

1. Симптоми загальної інтоксикації.

2. Біль в ділянці щитовидної залоги з іррадіацією.

3. Симптоми гіпотиреозу.

4. Збільшення щитовидної залози.

5. Зниження рівня тиреоїдних гормонів.

4..Визначте основну ознаку гіпертрофічної форми аутоімунного тиреоїдиту:

1. Наявність антитіл до компонентів щитовидної залози.

2. Підвищення температури тіла.

3. Симптоми офтальмопатії

4. Щитовидна залоза збільшена.

5. Гострий біль при пальпації щитовидної залози.

5. З яким захворюванням необхідно диференціювати аутоімунний тиреоїдит гіперпластичної форми?

1. Рак щитовидної залози.

2. Підгострий тиреоїдит.

3. Аденома щитовидної залози.

4. Ендемічний та спорадичний зоб.

5. Хронічний фіброзний тиреоїдит.

6.Назвіть головну ознаку злоякісних пухлин щитовидної залози:

1. Дифузне збільшення щитовидної залози.

2. Наявність на сканограмі «холодних» вузлів.

3. Виявлення при УЗД щитовидної залози чередування гіпо- та гиперехогенних зон.

4. Виявлення при пункційній біопсії атипових клітинних елементів .

5. Одностороннє збільшення, щільність, бугристість, нечіт­кість контурів щитовидної залози.

7. Діагностичною ознакою медулярного раку є:

1 Дифузне збільшення щитовидної залози

2. Збільшення рівня кальцитоніну в крові.

3. Гіперкальціємія.

4. Солітарна пухлина, добре відокремлена від оточуючих тканин.

5. Метастази пухлини накопичують J¹³¹ .

8. У хворої С. дифузний еутиреоїдний зоб III ступеня. Який з вказаних методів лікування найбільш доцільний? ?.

1. Глюкокортикоїди.

2. Хірургічне лікування.

3. Тиреоїдні гормони.

4. Лікувальна доза J¹³¹.

5. Імунодепресанти.

9. Активация витамину Д в организмі людини проходить в:

1. Шкірі

2.М´язях

3. Кістках

4. Шлунку

5.Товстому кишківнику

10. Прищитоподібні залози регулюють:

1. Калієво-натрієвий баланс

2. Водно-сольовийй обмін

3. Артериальний тиск

4. Кальцієво-фосфорний обмін

5. Кислотно-лужну рівновагу

Програма самопідготовки студентів

1. Класифікація гіпотиреозу.

2. Диференційований діагноз первинного і вторинного гі­потиреозу.

3. Головні клінічні симптоми гіпотиреозу.

4. Головні діагностичні критерії гіпотиреозу.

5. Клінічні особливості вродженого гіпотиреозу.

6. Диференційна діагностика гіпотиреозу.

7. Лікування гіпотиреозу.

8. Класифікація, діагностичні критерії, диференційна діагности­ка зобу Хашимото.

9. Лікування хронічного аутоімунного тиреоїдиту.

10.Класифікація злоякісних пухлин щито­видної залози.

11.Головні діагностичні ознаки, диференційний діагноз злоякісних пухлин щитовидної залози.

12.Сучасні підходи до лікування злоякісних пухлин щитовидної залози.

13.Принципи хірургічного, замісної та радіойодтерапії злоякісних пухлин.

14.Головні діагностичні ознаки і лікування зобу Ріделя.

15.При яких захворюваннях може. мати місце гіпотиреоїдний зоб.

16. Клініко-лабораторна характеристика гіпер- та гіпопаратиреозу

17. Алгоритм лікування гіпер- та гіпопаратиреозу

Короткий зміст теми

ГІПОТИРЕОЗ

Гіпотиреоз — це захворювання, яке виникає внаслідок часткової або повної втрати функції щитоподібної залози.

Класифікація. Переважна більшість учених дотримується нижчена-веденої класифікації гіпотиреозу.

1. Первинний гіпотиреоз (недостатність тиреоїдних гормонів): аплазія, гіпоплазія або ектопія щитоподібної залози; порушення біосинтезу тире­ оїдних гормонів; недостатність йоду (ендемічний кретинізм); автоімунний тиреоїдит; уживання матір'ю лікарських засобів; ятрогенні захворювання (тиреоїдектомія, лікарські препарати, опромінення ділянки шиї).

2. Вторинний гіпотиреоз (недостатність тиротропіну), ізольована або множинна гіпофізарна недостатність.

3. Третинний гіпотиреоз (недостатність тиреоліберину): ізольована або множинна гіпоталамічна недостатність.

4. Периферійний гіпотиреоз (дефект органа-мішені): резистентність до тиротропіну (дефект рецептора до тиротропіну або аденілатциклази); генетичне зумовлена відсутність реакції на тиреоїдні гормони.

НЕТИПОВІ ФОРМИ ГІПОТИРЕОЗУ ( за П.М.Боднаром, 1998 р.)

Клінічна форма	Причина розвитку	Прояви
Пухлиноподібна Серцева-судинна Набрякова Гематологічна Кістково-м’язова Ревмотоїдна Нервово-психотична	Муцинозний набряк Збільшення розмірів турецького сідла, звуження полів зору, дисменорея, галакторея. Енергетичне збіднення міокарда, гіпернатріємія. Зростання проникності капілярів для білків Зменшення мітотичної активності еритробластів, адгезивності тромбоцитів, фактору VIII плазми крові. Зменшення в м’язах кількості глікогену, сповільнення скорочення та розслаблення м’язів. Недорозвинення центрів скостеніння. Накопичення кальцію пірафосфату в суглобах. Збільшення вмісту гіалуронової кіслоти в синовіальній рідині. Енергетичне збіднення головного мозку. Муцинозний набряк.	Арітмії, стенокардії, артеріальна гіпертензія Анасарка, випіт у перекард, черевену і плевральну порожнини, суглоби. Анемія, геморагії Міопатії, сповільнення скостеніння, артралгії Артралгії, припухлість суглобів, синовіальний набряк. Сповільнення гальмівних процесів у корі головного мозку. Галюцінації.Психоз. Депресії. Набряк периневрію. Поліневропатія.

Таблиця Частота клінічних ознак гіпотиреозу

Клінічні прояви зазворювання	Частота,%
Кволість Сухість шкіри Сонливість Сповільнення вимови Мерзлякуватість Зменшення потовиділення Збільшення язика Одутлість обличчя Ламкість та випадіння волосся Збільшення площі відносної тупості серця Брадикардія Погіршення пам’яті Блідність шкіри Жовтяничність шкіри Зростання маси тіла Задишка Хриплість голосу Погіршення слуху	90-70 90-70 90-70 90-70 90-70 90-70 90-70 90-70 90-70 90-70 70-50 70-50 70-50 70-50 70-50 70-50 70-60 30-20

Лікування гіпотиреозу здійснюють синтетичними препаратами тире-оїдних гормонів — L-тироксином, L-трийодтироніном. Крім того, існують комбіновані препарати:

• тиреокомб (70 мкг L-тироксину, 10 мкг L-трийодтироніну і 160 мг калію йодиду);

• тиреотом (40 мкг L-тироксину, 10 мкг L-трийодтироніну);

• тиреотом-форте (120 мкг L-тироксину, ЗО мкг L-трийодтироніну);

• новотирал (120 мкг L-тироксину та 20 мкг L-трийодтироніну). Триває використання препарату тиреоїдину (висушеного порошку з

щитоподібної залози тварин, стандартизованого за вмістом органіфікова-ного йоду— 0,17—0,23 %). Препарат випускається в таблетках по 0,05 та 0,1г.

Найпоширеніший препарат для замісної терапії гіпотиреозу — L-тироксин. Будучи прогормоном, L-тироксин накопичується в тканинах і створює стабільне депо препарату в організмі. Через кишки всмоктується 60—80 % ужитого препарату. Період напіврозпаду препарату — 8 днів, повністю виводиться з організму через 8 тиж. Розрахункова доза препара­ту для дорослих становить 1,6—2,2 мкг/кг на добу. Лікування починають з 1/4 розрахункової дози, збільшуючи кожні 2 тиж дозу вдвічі, поступово доводячи її до потрібної терапевтичної ефективної дози. Практично ліку­вання починають із дози 25 мкг на добу і доводять до 100—150 мкг на добу. Усю дозу препарату вживають одноразово після сніданку. Лікувальний ефект оцінюють за регресом клінічних проявів гіпотиреозу.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ГІПОТИРЕОЗУ

Симптом, показник	Захворювання клінічний стан	Опорні ознаки	Ознаки, властиві гіпотиреозу
Набряки Збільшення часу ахіллового рефлексу Зменшення йодопоглинальної Здатності щитоподібної залози	Хронічний нефріт, хронічний пієлонефрит з нирковою недостатністю Ішемічна хвороба серця,Хронічний перебіг із серцевою недостатністю Анемії Периферійні полінейропатії при цукровому діабеті, хронічному алкоголізмі, інтоксикації свинцем, ртутю, миш’яком Підгострий тиреоїдит	Протиїнурія. В осаді сечі – еритроцити, лейкоцити, циліндри. Зростання вмісту креатиніну та сечовини в крові Набряки м’які, зростають наприкінці дня. Тахікардія та порушення ритму серцевої діяльності. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. Наявна клінична ефективність від використання сечогінних, інгібіторів АПФ, серцевих глікозідів, нітратів, антогоністів каоьцієвих каналів. Блідність, зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну крові Синдром хронічної гіперглікемії. Зловжевання алкоголем. Встановлення факту хронічної інтоксикації чи роботи з віброційними механізмами Збільшення болюча щитоподібна залоза, гарячка, збільшена ШОЕ.Уміст тироксину в плазмі крові в нормі чи незначно збільшений	Реггрес симптоматика під впливом препаратів тиреоїдних гормонів Набряки тверді, брадикардія. Неефиктивність діуретичних засобів, клінічний ефект можливий у разі використання замісної теропії препаратами тиреоїдних гормонів Зменшення рівня тироксину, трийодтироніну в плазмі крові, збільшення рівня тиротропіну. Відсутність ефекту від терапії препаратами заліза. Зникання анемії на тлі лікування препаратами тиреоїдних гормонів.