4.2. Клиническая физиология кровопотери

По объему, кровопотеря делится на 3 степени, определяющие ее тяжесть: 1) до 15 процентов ОЦК - легкая; 2) от 15 до 50 процентов - тяжелая; 3) кровопотеря свыше 50 процентов считается запредельной, т.к. при такой кровопотере, даже при немедленном восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.

На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются. 1) Возраст больного - дети, из-за несовершенства механизмов компенсации, и пожилые люди, вследствие их истощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело. 2) Скорость кровопотери - чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относятся к категории наиболее опасных. 3) Место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений. 4) Состояние человека до кровотечения - анемические состояния, авитаминозы, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.

Переходя к изложению механизмов компенсации при кровопотере, считаем необходимым напомнить, что кровеносная система составляет 0,6 х Мт (масса тела),т.е. 4-6 литров. Распределение ее в организме неравномерное. До 70 процентов содержится в венах, в артериях - до 15 процентов, капилляры включают в себя до 12 процентов крови и только 3 процента находится в камерах сердца. Поэтому венозная система обладает максимальной компенсаторной способностью при кровопотере. Компенсаторную реакцию мы будем рассматривать при кровопотере у здорового до нее человека.

Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом не вызывая функциональных расстройств (поэтому донорство безопасно!).

Кровопотеря от 500 до 1000 (условно!) мл формирует нервнорефлекторную реакцию, вызывающую стойкий и тотальный веноспазм, который дает возможность компенсировать такую кровопотерю в течение 2-3 суток за счет стимуляции собственного гемипоэза. В большинстве случаев при такой кровопотере не требуется дополнительная стимуляция гемопоэза и заместительные переливания плазмозаменителей.

Кровопотеря больше литра приводит к формированию синдрома острой анемии, который клинически сопровождается угнетением сознания, бледностью кожных покровов, гипотонией, тахикардией, снижением диуреза. Тяжесть этих проявлений зависит от объема кровопотери и обусловлена гиповолемией, формирующей комплекс компенсаторно-приспособительной реакции. Этот комплекс очень сложный, мы объясним основную суть не вдаваясь в подробности.

При кровопотере до литра происходит только раздражение волюменрецепторов вен, вызывая их нервно-рефлекторный спазм. При кровопотере свыше литра кроме волюмен-рецепторов, возбуждается симпатическая нервная система из-за раздражения альфа рецепторов артерий (имеются во всех артериях, кроме центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важных органах: сердце, легкие, головной мозг), возбуждается и эндокринная система. В результате такого воздействия стимулируется функция надпочечников, корой которых выбрасывается в кровь огромное количество катехоламинов (адреналина в 50-100 раз больше нормы, норадреналина в 5-10 раз). Это вызывает спазм сначала капилляров, затем более крупных артерий, кроме тех где нет альфа рецепторов. Стимулируется сократительная функция миокарда, с развитием тахикардии, сокращается селезенка с выбросом депо крови, раскрываются артериовенозные шунты в легких - развивается, так называемый, синдром централизации кровообращения. Это способствует поддержанию на некоторое время артериального давления и уровня гемоглобина крови, они снижаются только через 2-3 часа после начала кровотечения.

Кора надпочечников в 3,5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона и антидиуретического гормона. В результате этого происходит не только спазм сосудов почек, но и открываются обходные артериовенозные шунты отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким снижением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровотечения и по восстановлению диуреза прежде всего судят о компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют также выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что вместе с нарушением микроциркуляции приводит к снижению газообмена во всех органах и тканях, замедлению кровотока в сосудах с развитием ацидоза, что еще в большей степени степени утяжеляет полиорганную недостаточность, а стаз эритроцитов в капиллярах усугубляет кровопотерю, т.к. в них 12 процентов ОЦК.

Развивающийся неспецифический адаптационный синдром в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. Артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов после восстановления ОЦК, кровоток в почках 3-9 часов, в легких 1-2 часа, а восстановление микроциркуляции наступает только к 4-7 дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.