4.2.3. Принципы лечения пострадавших с острой дыхательной недостаточностью при травмах

Нарушения, ставшие причиной расстройств дыхания, требуют в каждом случае специальной тактики, а методы купирования ОДН практически универсальны и включают в себя комплекс следующих мероприятий:

Мероприятия по нормализации газообмена. При необходимости восстановление и непре­рывное поддержание проходимости воздухоносных путей — основная мера в борьбе со смер­тельными нарушениями дыхания; им принадлежит ведущая роль в профилактике вторичных легочных осложнений (см. главу 5). Большое значение имеет также восстановление механизма вдоха-выдоха, например при гемопневмотораксе, нарушении каркасности грудной клетки. В различных случаях для этого приходится прибегать к наложению окклюзионной повязки или торакопластике (открытый пневмоторакс), пункции или дренированию плевральной полости (напряженный пневмоторакс, большой гемоторакс), внешней фиксации ребер или искусствен­ной вентиляции легких (флотация грудной стенки при повреждениях).

Поскольку дыхательная недостаточность, как правило, сопровождается гипокапнией, окси-генотерапия, на первый взгляд, кажется достаточно простым способом лечения при этом со­стоянии. Тем не менее оксигенотерапия показана не при всех видах ОДН. Инсуффляция кисло­рода при массивной кровопотере, нормальных цифрах НЬ0₂ ухудшает диссоциацию оксигемог-лобина в тканях и способствует углублению гипоксии. Кислород полезен лишь при гипоксии в сочетании с гиперкапнией (наличие цианоза).

Устранение дефицита ОЦК. Профилактику ОДН и лечение, как бы это ни показалось па­радоксальным, необходимо начинать с трансфузионной терапии еще на догоспитальном этапе (ликвидация гиповолемии, улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции; пре­дотвращение развития ДВС-синдрома и микротромбоза), т.е. с противошоковых мероприятий. Эти меры предохраняют легочное капиллярное русло от блокады микротромбами и дальнейше­го поражения легочного интерстиция.

Ликвидация гипергидратации. Мероприятия включают введение диуретиков, например фу-росемида, оказывающего мощный венодилатирующий эффект и уменьшающего застой в легких в течение нескольких минут после внутривенного введения. Для усиления действия фуросеми-да применяют такие вазодилататоры, как нитроглицерин.

Устранение гипопротеинемии. С этой целью вводят альбумин, протеин.

Профилактика нарушений гемокоагуляции. Вводят гепарин, фибринолизин, антифермен­ты.

Введение стероидных гормонов.

Антибактериальная терапия. Борьба с инфекцией является одной из важнейших проблем при лечении больных с дыхательной недостаточностью. Даже при отсутствии проникающих ранений грудной клетки, угрожающих эмпиемой плевры, опасность гибели пациентов от при­соединившейся гипостатической (при дыхательной недостаточности вентиляция легких резко нарушена!) пневмонии весьма велика. В этой проблеме четко вырисовываются два аспекта — профилактика инфекции дыхательных путей и ее лечен и V Поэтому антибактериальная тера­пия при дыхательной недостаточности должна быть начата как можно раньше.

Применение средств временного замещения функции легких (экстракорпоральная оксиге-нация).

4.3. Кома

Под комой понимают глубокое угнетение функций ЦНС, характеризующееся утратой сознания, нечувствительностью к внешним раздражителям. Кома — одно из наиболее тя­желых и опасных для жизни экстремальных состояний организма. Она может быть вызвана множеством различных метаболических нарушений и структурных повреждений. Для эффек­тивного лечения необходимо точное определение вызвавших кому причин. По происхождению кому делят на экзогенную и эндогенную.

Экзогенная кома возникает в результате действия агентов внешней среды или дефицита не­обходимых для нормального существования организма факторов. К экзогенной коме относят травматическую (повреждение головного мозга), гипо- и гипертермическую (переохлаждение, тепловой и солнечный удары), экзотоксическую (отравление лекарственными веществами, угарным газом и др., а также инфекционную интоксикацию), алиментарную (при тяжелом го­лодании различного происхождения), гипоксическуюи некоторые другие.

Эндогенная кома возникает при нарушении деятельности различных физиологических сис­тем: кровообращения (гипоксическая кома), крови (анемическая кома), эндокринной (гипогли-кемическая, диабетическая, тиреотоксическая кома), выделительной (уремическая кома), а так­же печени (печеночная кома). В основе большинства видов эндогенной комы лежат тяжелые расстройства метаболизма, накопление в организме токсичных продуктов, в норме подлежащих обезвреживанию или удалению из организма (уремическая, печеночная кома), либо дефицит необходимых для нормального метаболизма соединений (гипогликемическая кома).

Таким образом, причины комы весьма многообразны. Непосредственной причиной комы всегда является кислородное голодание головного мозга или, точнее, несоответст­вие между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) и воз­можностью удовлетворения этих потребностей.

В связи с этим, несмотря на многообразие причин, коматозные состояния имеют ряд общих механизмов нарушения сознания и рефлекторной деятельности головного мозга. Один из наи­более важных механизмов развития комы — интоксикация экзогенными ядами или токсичными продуктами обмена веществ. Очень часто при коме возникает отек — набухание мозга. Его дислокация и вклинение — важнейшая причина нарушения функций жизненно важных систем.

Комой осложняются заболевания и травмы, поражающие: 1) оба полушария головного мозга и 2) ствол мозга. Поражение только одного полушария редко вызывает кому, однако может привести к нарушению сознания, вызвав сдавление противоположного полушария или ствола мозга, если сопровождается выраженным увеличением объема (масс-эффект), например при внутричерепных гематомах, ушибах головного мозга, осложненных вторичным отеком. Сход­ным образом нарушения сознания могут развиваться и при объемном поражении мозжечка, со­провождающемся сдавлением ствола мозга. Нарушения сознания при повреждении ствола моз­га обусловлено дезинтеграцией ретикулярной формации, тогда как при метаболических рас­стройствах — диффузным воздействием на ретикулярную формацию или на оба полушария мозга.

Хотя термин «кома» означает глубокий сон, по своему происхождению, механизму развития и значению это состояние принципиально отличается от сна. Патологический глубокий сон может быть прерван достаточно сильными внешними раздражителями, и сознание возвращает­ся; после прекращения раздражающих воздействий сон может возобновиться. Напротив, у па­циента, находящегося в коматозном состоянии, сознание не возвращается даже при интенсив­ном ноцицептивном раздражении.

Кому следует отличать от ступора, при котором наблюдается своеобразное оцепенение, обездвиживание, отсутствуют многие рефлекторные реакции, однако сознание сохранено. Кому следует отличать и от шока. Для шока характерно двухфазное изменение состояния ЦНС и фи­зиологических функций. При коме типичным является постоянно нарастающее угнетение функций мозга и деятельности физиологических систем. Если при шоке даже в торпидной ста­дии сознание больного не утрачивается, то при коме с самого начала отмечается частичная или даже полная потеря сознания. Вместе с тем в конце торпидной стадии и в начале терминального периода шока состояние больного по качеству приближается к коматозному.

Тяжесть коматозного состояния зависит от степени нарушений функций мозга и отклонения жизненно важных параметров гомеостаза. Прекоматозное состояние, или сопор, характеризу­ется оглушенностью, т.е. спутанностью сознания с периодическим его прояснением. Больных удается вывести из данного состояния воздействием достаточно сильных, как правило, болевых раздражителей.

Находясь в сознании, пациенты безразличны к окружающему, реагируют на вопросы одно­сложными, иногда неадекватными ответами. Продолжительность прекоматозного состояния колеблется в зависимости от ряда факторов: характера комы, возраста больного, степени нару­шения функций жизненно важных систем.

Кома характеризуется полной потерей сознания: реакции на различные воздействия, в том числе болевые, отсутствуют. При нарастающей по тяжести коме выпадают сухожильные, зрач­ковые и корнеальные рефлексы. Часто наблюдаются патологические формы дыхания (напри­мер, дыхание Куссмауля), ослабляется сердечная деятельность, возникает артериальная гипо-тензия, снижается температура тела. Возможны коматозные состояния с приступами двига­тельного возбуждения, бредом и галлюцинациями, явлениями центрального паралича. Продол­жительность комы может быть довольно значительной — несколько часов и даже суток. В слу­чае неблагоприятного течения кома переходит в терминальное состояние.

Существует ряд классификаций описанных выше состояний. Все они имеют много общего и основаны на степени утраты сознания и угнетения рефлексов.

1-я степень (сомноленция) — больной оглушен, на вопросы отвечает с трудом, речь сма­занная. Под влиянием раздражений больной несколько активизируется, но быстро истощается. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено: сердечная деятельность удовлетворительная; часто отмечается тахикардия.

2-я степень (ступор). Глубокое угнетение сознания (сопор). Больного с трудом удается вы­вести из глубокого сна. На вопросы отвечает с трудом. Тахипноэ, тахикардия, тенденция к сни­жению АД; начинается угнетение рефлексов. 1-я и 2-я степени фактически являются прекомой.

3-я степень — собственно кома — подразделяется на три уровня. Сознание всегда утраче­но. Потерян контроль сфинктеров: глотание и зрачковые рефлексы при поверхностном уровне могут быть сохранены, но очень быстро исчезают. Иногда вначале отмечаются некоординиро­ванные движения, затем наступает полная арефлексия, расширяются зрачки. Дыхание частое, поверхностное, аритмичное; выраженная артериальная гипотензия.

4-я степень — крайне глубокая кома. Арефлексия, адинамия, дыхание типа Куссмауля или Чейна — Стокса (при запредельной коме — полное отсутствие дыхания). Артериальное давле­ние поддерживается только с помощью инфузионной терапии и сосудосуживающих средств. Отмечаются нарушения ритма и частоты сердечных сокращений.

Если лечение пациента с комой было эффективным, в дальнейшем может последовать улуч­шение состояния с постепенным возвратом контакта с окружающим. Однако после тотального поражения мозга обычно остается рези дуальный психоорганический синдром в сочетании с различными локальными неврологическими симптомами. Наблюдаются нарушения кратковре­менной и долговременной памяти, ослабление концентрации внимания, утрата инициативности, изменение личности и регресс интеллекта. Редко, исключительно у пациентов молодого возрас­та, возможно полное восстановление.

Лечение больного в коматозном состоянии возможно только при сочетании искусственного замещения функций жизненно важных органов и патогенетической терапии. Главная задача — предупредить углубление кислородного голодания мозга. Крайне опасны даже кратковремен­ные эпизоды гипоксии и артериальной гипотензии.

Принимают все меры, обеспечивающие искусственную свободную проходимость верхних дыхательных путей. При 1-й или 2-й степени это может быть воздуховод, при глубокой коме — интубация или трахеостомия. При артериальной гипоксемии необходимо проведение кисло­родной терапии: при гиповентиляции (у больных с травмой мозга — при гипервентиляционном синдроме) показана ИВЛ. Принимают меры для нормализации, а по соответствующим показа­ниям для искусственного снижения температуры (локальная гипотермия), так как снижение температуры повышает резистентность нервных клеток к гипоксии. Катетеризируют крупные венозные сосуды. Это позволяет осуществлять регулярный биохимический контроль, паренте­ральное питание, гемотрансфузии, эффективное и быстрое введение медикаментов, в частности для форсированного диуреза. Принимают меры по борьбе с парезом желудочно-кишечного тракта: в желудок вводят зонд, который оставляют открытым в период между кормлениями.