средственного повреждения эндотелия капилляров, способствуют освобождению биологически агрессивных веществ, также повреждающих капиллярные стенки. Микротромбоэмболизация в сочетании с нарушениями в фибринолитической системе крови может приводить к избыточно­му образованию продуктов деградации фибрина, способных стимулировать выброс гистамина из тучных клеток, базофилов или тромбоцитов. Таким образом, микроэмболизация легких агре­гатами тромбоцитов и микросгустками на фоне вазоконстрикционной реакции легочных сосу­дов, образование фибринопептидов при лизисе микротромбов повышают сопротивление сосу­дов малого круга для тока крови и капиллярную проницаемость для внутрисосудистой жидко­сти и макромолекул.

При снижении концентрации альбумина в крови у пациентов создаются все условия для раз­вития отека интерстициальной ткани легких и формирования особого структурно-функционального состояния легочной паренхимы, получившего название «шоковое легкое». Совокупность клинических проявлений этого состояния характеризуется прогрессирующим нарастанием тахи- и гиперпноэ, выраженной тахикардией, наличием влажных хрипов при ау-скультации легких на фоне минимального количества мокроты в трахео-бронхиальном дереве. Клиническая картина синдрома развивается постепенно, как правило, в течение 2 сут после по­лучения травмы, и часто проявляется в комбинации с другими осложнениями. Характерными патофизиологическими признаками синдрома дыхательных расстройств являются: значитель­ное снижение эластичности легочной ткани, приводящее к увеличению работы по вентиляции легких; возрастание «мертвого пространства»; артериальная гипоксемия, резистентная к окси-генотерапии.

4.2.2. Клинические проявления острой дыхательной недостаточности

В течении острой дыхательной недостаточности (ОДН) любой этиологии принято выделять компенсированную и декомпенсированную фазы.

Для компенсированной фазы ОДН характерны бледность кожных покровов, умеренное уча­стие в дыхании вспомогательных мышц, одышка не более 35 дыхательных движений в 1 мин; при аускультации над легкими определяются рассеянные, в основном — сухие хрипы, тахикар­дия до 100 ударов в 1 мин.

При неустраненных патологических воздействиях наступает декомпенсированная фаза ОДН: общее состояние тяжелое, резкая бледность и цианоз покровов и подногтевых лож; число дыха­тельных движений — 40 в 1 мин и более, активное участие в дыхательном акте вспомогатель­ных мышц и крыльев носа; грубые сухие и влажные хрипы слышны на расстоянии; выраженная тахикардия, нередко аритмия, гипотензия. Следует помнить, что при острой кровопотере арте­риальная гипоксемия может протекать и без цианоза, для появления которого необходима 5 % концентрация редуцированного гемоглобина, а условий для его образования часто не бывает из-за утраты гемоглобина вместе с кровью. Гиперкапния при травмах наблюдается редко.

В организме пострадавших действуют два главных механизма компенсации ОДН — стиму­ляция внешнего дыхания и возрастающее поглощение тканями кислорода. Одышка — первый компенсаторный ответ организма, для которого энергетически выгоднее вначале увеличивать глубину вдоха; учащается дыхание. На фоне чрезмерного тахипноэ наблюдается быстрое по­нижение дыхательного объема (ДО), жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Другой ком­пенсаторный акт — возрастающее потребление и более полная утилизация кислорода клетками — реализуется за счет повышения коэффициента использования кислорода и сдвигов, благо­приятствующих диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Различные причины ОДН при травмах, такие как открытый и напряженный пневмотораксы, гемоторакс, форсированное сдавление грудной клетки (травматическая асфиксия — синдром Петерса), травмы позвоночника с повреждением спинного мозга, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые могут сопровождаться аспирацией крови или рвотных масс и др., объединены общими патофизиологическими механизмами, основу которых составляют нарушение работы двигательного аппарата дыхания, обструкция дыхательных путей на разных уровнях, ретракция легких из-за компрессии (положительное атмосферное давление, излившаяся в плевральную

полость кровь), кровоизлияния в паренхиму, интерстициальный отек, диффузионные расстрой­ства из-за утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (сосудисто-альвеолярный шунт). Все это, как указывалось ранее, ведет к тяжелой гипоксии, усугубляемой повышением кислородной цены дыхания из-за возрастающей нагрузки на дыхательную мускулатуру.

Существует еще одна форма патологии легких — респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), как острое поражение легочного интерстиция эндо- или экзотоксическими факторами. Своеобразие термина определяет сходство синдрома по основным клинико-морфологическим данным с паренхиматозной дыхательной недостаточностью у детей, рожден­ных в состоянии асфиксии. В обоих вариантах нарушается полноценность сурфактанта — по­верхностно-активного вещества, поддерживающего альвеолы в расправленном состоянии. По­сле тяжелых ранений и травм РДСВ наблюдается в среднем в 6 % всех случаев. Применительно к травмам — это спутник тяжелых и сочетанных повреждений с явлениями глубокого шока, жировой и воздушной эмболии, тяжелых черепно-мозговых травм, ответ на массивные транс­фузии, а также следствие продолжительного вдыхания высоких концентраций кислорода. Травматический шок в наибольшей мере способствует развитию РДСВ, так как на фоне нару­шений микроциркуляции сопровождается переливаниями значительных объемов крови, жидко­стей. Летальность при РДСВ достигает 75 %. В поздние сроки РДСВ чаще развивается в связи с возникновением сепсиса, первичным очагом для которого чаще всего является гнойно-инфекционный процесс в легких или брюшной полости.

В развитии РДСВ установлена ведущая роль распада микроэмболов из тромбоцитов и фиб­рина, в процессе которого образуются токсические субстанции, воздействующие на эндотелий легочных сосудов, пневмоциты, продукты дегенерации фибрина. Поражение эндотелия дает начало интерстициальному отеку легких с явлениями бронхоспазма, повышением давления в малом круге кровообращения, утратой легочной паренхимой эластических свойств. В течение 1—2 сут альвеолы заполняются отечной жидкостью, содержащей белок, фибрин, эритроциты, лейкоциты. Развивается тяже лая форма острой дыхательной недостаточности (выраженный ци­аноз, стойкая гипоксия), в основе которой лежит нарушение альвеолярной диффузии газов. Притекающая в легкие кровь, проходя через невентилируемые альвеолы, перестает насыщаться кислородом, освобождаться от углекислого газа и остается по своему характеру венозной. Та­кие патологические условия сравнимы с неправильным соединением напрямую большого и ма­лого кругов кровообращения (функциональное легочное «шунтирование»).

Жировую эмболию с достаточным основанием относят к возможным причинам поражения легочных сосудов, приводящим к РДСВ. Посттравматическое повышение содержания липазы в крови способствует альвеолярно-интерстициальному отеку. Тяжелая острая дыхательная недос­таточность после переломов костей конечностей (особенно голени) или таза, сопровождающая­ся стойкой гипоксемией (Ро₂ < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, а также другими клиническими и лабораторными изменениями, с большой вероятностью может рассматривается как следствие жировой эмболии.

Такие варианты острой дыхательной недостаточности как синдром шокового легкого, нару­шение каркасности грудной клетки, снижение насосной функции сердца, жировая эмболия, РДСВ при различных повреждениях взаимно могут отягощать течение травматической болезни. Их фактически можно объединить в единый травматический синдром острой дыхательной недостаточности, развивающийся при различных по характеру травмах. Большую помощь в диагностике может оказать рентгенологическое исследование, позволяющее еще в ранних ста­диях обнаружить признаки развития острой дыхательной недостаточности (усиление сосуди­стого рисунка, признаки венозной гипертензии и др.). Однако технические возможности этапов медицинской эвакуации и дефицит времени при массовом поступлении пострадавших не по­зволяют широко пользоваться рентгенологической диагностикой, тем более, что клинические симптомы у пораженных достаточно характерны, что позволяет правильно выбрать лечебную тактику.