Вводить любые медикаментозные препараты, активно влияющие на сосудистый тонус, можно только после восстановления ОЦК! Недопустимо рассматривать введение сосудо­суживающих средств как альтернативу инфузионным методам восстановления ОЦК.

Применение адреналина, норадреналина показано лишь при полной остановке кровообраще­ния или при критическом уровне снижения систолического давления (менее 50 мм рт. ст.).

При затянувшемся спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жид­кости показано применение препаратов, активно снижающих общее периферическое сопротив­ление, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчающих его работу. Все препараты вводят в вену капельно в дозах, снижающих систолическое давление примерно на 10 мм рт. ст.

Гормонотерапия. Введение больших доз (гидрокортизон — 500—1000 мг) глюкокортикои-дов, особенно в первые минуты лечения, оказывает положительное инотропное влияние на сер­дце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров; устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови; восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного жидкостных пространств.

4.2. Острая дыхательная недостаточность

4.2.1. Этиология и патогенез

Умеренная степень острой легочной недостаточности наблюдается у 23 % пострадавших, выраженная острая легочная недостаточность — у 20,8 %, а тяжелая — у 12,5 % пациентов. Ле­тальность при синдроме дыхательных расстройств составляет 40—50 %.

Основная функция органов дыхания — обеспечение адекватного газообмена: поглощение кислорода и выведение углекислого газа. Дыхательная недостаточность — это неспособность системы дыхания обеспечить поступление кислорода, необходимое для насыщения гемоглоби­на, и выведение углекислого газа, достаточное для поддержания нормальных значений рН ар­териальной крови. Нарушение газообменной функции легких вызывает гипоксемию при нормо-или гипокапнии, а гипервентиляция приводит к гиперкапнии и в меньшей степени к гипоксе-мии.

Отчетливое представление о связи прогрессирующей легочной патологии с перенесенной травмой впервые появилось в период войны во Вьетнаме в конце 60—70-х годов нашего столе­тия: недаром одно из первых названий этого синдрома — «легкие Дананга». В дальнейшем ста­ло очевидным, что травма — не единственная причина дыхательной недостаточности. Этот синдром одинаково часто развивается у больных с кардиогенным и септическим шоком, после массивных кровопотерь, при перитоните, панкреатите, других тяжелых заболеваниях. Выясни­лось, что синдром дыхательной недостаточности возникает лишь при крайне тяжелом состоя­нии больного, обусловленном прежде всего нарушением системного кровообращения. Может быть поэтому, стараясь подчеркнуть специфичность этого синдрома и в то же время сохранить представление о его обособленности, в последние годы эту патологию стали называть синдро­мом дыхательных расстройств (respiratory distress syndrome).

Значит ли это, что дыхательная недостаточность как синдром (или как нозологическая фор­ма) появилась недавно? Пожалуй, нет. Ведь главная причина посттравматической дыхательной недостаточности — травматический шок. И несомненно, что наши предшественники неодно­кратно наблюдали нарушения дыхательной функции при тяжелом шоке.

Важным является понимание того, что у пострадавшего, находящегося в критическом со­стоянии, не может быть изолированного нарушения какой-либо одной функции: как правило, это расстройство практически всех жизненно важных функций: кровообращения, дыхания, экс­креции, обмена веществ и др. У подобных больных имеются самые разнообразные проявления критического состояния, за множеством которых можно просмотреть или недооценить маловы-раженные вначале новые симптомы присоединяющегося осложнения. Внимание врача обычно привлекают гипотензия, малый сердечный выброс, анурия, спутанное сознание и другие отчет­ливые симптомы критического состояния, однако он почти никогда не думает о прогностиче­ской важности спонтанной гипервентиляции, значении понижения напряжения Р_СО2 в крови,

особенно если при этом отсутствуют какие-либо физикальные и рентгенологические проявле­ния неблагополучия. Когда же появляются признаки стойкой гипоксии, дыхательную недоста­точность следует считать уже далеко зашедшей: течение заболевания с этого момента приобре­тает трудноуправляемый характер, и в большинстве случаев ситуация может стать необрати­мой.

Только в последние годы исследование газового состава крови при критических состояниях стало в крупных медицинских учреждениях установившейся практикой, способствуя ранней диагностике дыхательной недостаточности. Расстройства газообмена при тяжелых травмах встречаются в 56,3—61,3 % случаев и распространяются на всю систему легкие — кровь — ткани. Нарушения газообмена диагностируются после травмы в 50 % случаев, а смерть от ды­хательной недостаточности констатируется в 20 % наблюдений.

Препятствие для доставки кислорода тканям и выведения углекислого газа при травмах мо­жет возникнуть в любом звене газообмена: внешнее дыхание — кровь — система кровообра­щения — тканевое дыхание. Нарушенная проходимость дыхательных путей, множественные переломы ребер, грудины («раздавленная грудь»), извращенный механизм дыхания ведут к глубокой дыхательной гипоксии. Глубокая дыхательная недостаточность наблюдается при от­крытом пневмотораксе. При напряженном пневмотораксе нарастающая внутриплевральная компрессия быстро приводит к остановке сердца и дыхания. Нередко присоединяется гемиче-ская гипоксия как результат кровопотери и прямой утраты гемоглобина. Неизбежные при шоке расстройства кровообращения, особенно в системе микроциркуляции, также нарушают достав­ку кислорода клеткам и выведение углекислого газа (циркуляторная гипоксия). При полном на­сыщении крови кислородом количество его, проходящее в единицу времени через ткани, резко сокращается из-за снижения насосной функции сердца и нарушения периферической гемоцир-куляции. Циркуляция в крови токсических веществ, таких как продукты «асептического гисто­лиза» при обширных размозжениях, недоокисленные метаболиты из зоны ишемии (жгут, нару­шение магистрального кровотока), бактериальные токсины (перитонит, гнойно-септические процессы) вызывает резкую дыхательную депрессию (токсическая гипоксия).

Таким образом, любая травма сопровождается поражением системы органов дыхания, даже если грудная клетка не повреждена. Это объясняется анатомическими и функциональными осо­бенностями легких, сосудистая сеть которых расположена между венозной и артериальной час­тями системы кровообращения, а вентиляционное звено играет роль «границы» между внешней и внутренней средой и «проводника», обеспечивающего взаимное проникновение ряда факто­ров на «определенную сторону».

Расстройства легочного газообмена при травмах и шоке возникают главным образом за счет изменения оптимального соотношения вентиляции и кровотока, а также вследствие усиления венозного шунтирования крови в легких. Нарушения вентиляционно-перфузных отношений наблюдаются при вентиляции плохо перфузируемых (или вовсе не перфузируемых) альвеол и приводят к увеличению так называемого физиологического «мертвого пространства». Избы­точная вентиляция «мертвого пространства» снижает долю эффективной альвеолярной венти­ляции, что способствует развитию артериальной гипоксии.

Внутрилегочное шунтирование венозной крови также приводит к нарушению гемооксигена-ции. Степень венозного шунтирования в легких коррелирует с летальностью пациентов. Уста­новлено, что если по шунту проходит 50 % крови от общего объема кровотока малого круга кровообращения (норма — 5—7 %), летальность в группе пострадавших с механическими по­вреждениями достигает почти 100 %. Причинами, приводящими к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови, являются перфузия невентилируемых альвеол, сдавленных отечной жидкостью или коллабированных вследствие бронхиолоконстрикции, а также из­менения в сосудистой системе легких, способствующие сбросу неоксигенированной крови че­рез анастомозы в легочные вены. Эти изменения обусловлены микротромбоэмболизацией ка­пилляров легких с последующей блокадой кровотока в них, что приводит к повышению сосу­дистого сопротивления в малом круге кровообращения. Появляются микроэмболы, состоящие из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, которые, кроме обструкции легочных сосудов и непо-