Характерно, что гиперпноэ при травме и кровопотере оказывается малорентабельной реак­цией организма: количество кислорода в артериях не повышается из-за возникновения функ­циональных сосудистых шунтов в легких. По мере нарастания гиповолемии резко увеличивает­ся сопротивление легочных сосудов, вызывая дополнительную перегрузку правого желудочка и уменьшение сердечного выброса. Возникает синдром «шокового легкого», приводящий к тяже­лой легочной патологии, так называемому прогрессирующему уплотнению легкого, которое вызывается рядом факторов, а именно: гиповолемией, спазмом и тромбозом сосудов малого круга, уменьшением транспорта кислорода в системе бронхиальных артерий, диффузными ате­лектазами. Роль «шокового легкого» в патогенезе шока весьма велика, этот вопрос будет более подробно рассмотрен далее.

Параллельно с легочной нарастает сердечная недостаточность, нарушаются функции печени (дезинтоксикационная, синтетическая) и почек (уменьшение диуреза). Кишечные токсины про­рываются в кровь, сосудистое русло наполняется кининами.

По мере нарастания расстройств микроциркуляции агрегаты форменных элементов превра­щаются в тромбы, что приводит, с одной стороны, к появлению множественных микро- и мак­ронекрозов в органах, а с другой — вызывает резкое снижение коагуляции крови (коагулопатия потребления). Фибриноген «потребляется» при возникновении огромного количества мелких тромбов в капиллярах выключенных из кровообращения областей, в связи с чем во всех осталь­ных частях сосудистого русла развивается гипо- и даже афибриногенемия. Вследствие этого «необратимые» шоковые состояния сопровождаются, как правило, резкой кровоточивостью.

Термином «необратимый» или «рефрактерный» шок определяют в настоящее время неспе­цифическое состояние организма, которое является крайней стадией различных патологических процессов (инфаркта миокарда, перитонита, травмы, кровопотери и др.) и характеризуется практически полным отсутствием гемодинамических реакций на обычно применяемые воздей­ствия. В частности, не удается поднять артериальное давление ни с помощью массивных инфу-зий, ни путем воздействия экзогенными катехоламинами (в условиях ацидоза сосуды остаются резистентными).

4.1.3. Клинические проявления травматического шока

Известные трудности представляет решение вопроса о том, развился шок или нет. Совер­шенно очевидно, что такой вопрос возникает лишь при оценке пограничных состояний, когда еще отсутствует артериальная гипотензия, но налицо все признаки кровопотери.

Исходя из патогенеза, для оценки состояния больного в каждый данный момент целесооб­разно выделить следующие фазы в развитии шока: обратимый компенсированный шок, деком-пенсированный обратимый шок, д е -компенсированный необратимый шок.

Само собой разумеется, что не у каждого больного должны отмечаться все перечисленные фазы. Ясно также, что интенсивность перехода от компенсации к декомпенсации и необратимо­сти, выраженная временными категориями, зависит от исходного состояния больного, объема и скорости нарастания дефицита ОЦК. Не каждый фактор в отдельности, а целостный комплекс этих условий определяет тяжесть течения шока.

Компенсированная фаза шока характеризуется большей или меньшей потерей объема кро­ви, которая хорошо компенсируется за счет изменений функции сердечно-сосудистой системы. Сознание больного обычно сохранено, он может быть несколько возбужден (скорее взволно­ван) или спокоен. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Обращают на себя внима­ние запустевшие, нитевидные подкожные вены на руках. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление, несмотря на сниженный сердечный выброс, остается на прежнем уров­не и в отдельных случаях даже повышается вследствие сужения сосудов. Периферическая вазо-констрикция возникает немедленно после уменьшения ОЦК и связана с выделением катехола-минов. Важным симптомом шока является олигурия. Количество выделенной мочи снижается наполовину или более (при норме 1—1,2 мл в 1 мин). В связи с уменьшением венозного возвра­та ЦВД снижается. Уменьшение объемного кровотока до 75 % от исходного уровня может даже не сопровождаться снижением артериального давления. Это свидетельству ет о том, что ком-

пенсированная фаза шока может длиться довольно долго, особенно в тех случаях, когда крово-потеря прекратилась.

Клинические признаки компенсированного шока:

1. Тахикардия.

2. Холодная влажная кожа.

3. Симптом «пятна» при надавливании на ногтевое ложе.

4. Бледность слизистых оболочек.

5. Ректально-кожный градиент температуры > 7° С

6. Гипердинамический характер кровообращения.

7. Отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ).

8. Отсутствие признаков гипоксии мозга.

9. Нормальное или несколько сниженное ЦВД.

Декомпенсированная обратимая фаза шока характеризуется дальнейшим углублением расстройств кровообращения, при которых спазм периферических сосудов и, следовательно, высокое периферическое сопротивление не в состоянии компенсировать малый сердечный вы­брос, что приводит к снижению системного артериального давления. Артериальная гипотензия свидетельствует о неэффективности централизации кровообращения. Нарушения органного кровообращения (в мозге, сердце, печени, почках, кишечнике) начинаются главным образом в этой стадии. Олигурия, которая в компенсированной фазе шока носит компенсаторный харак­тер, при декомпенсации, хотя и проявляется как функциональный сдвиг, но возникает уже в связи с расстройствами почечного кровотока и снижением гидростатического давления. В кли­нической картине декомпенсированного обратимого шока появляются такие симптомы, как ак-роцианоз, выраженная одышка; усиливаются похолодание конечностей, тахикардия. Тоны сердца становятся глухими, что свидетельствует не только о недостаточном диастолическом заполнении камер сердца (главным образом, левого желудочка), но и об ухудшении сократимо­сти миокарда.

При максимальной периферической вазоконстрикции наблюдается прямой сброс артериаль­ной крови в венозную систему через открывающиеся артериовенозные шунты. В связи с этим возможно повышение насыщения венозной крови кислородом.

Если в начальной фазе шока ацидоз носит локальный характер и может не проявляться при исследовании обычной капиллярной крови, то при декомпенсации ацидоз становится явным и требует коррекции. Как правило, он является отражением углубляющейся тканевой гипоксии. Появление акроцианоза на фоне общей бледности кожных покровов вместе с артериальной ги-потензией и анурией является грозным симптомом, свидетельствующим о приближении необ­ратимой фазы шока.

Клинические признаки декомпенсированного шока:

1. Гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение минутного объема сердца).

2. Артериальная гипотензия.

3. Анурия.

4. Расстройства микроциркуляции (феномен внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерности микрососудов к I эндогенным и экзогенным прессорным аминам).

5. Декомпенсированный ацидоз.

При снижении артериального давления в ходе развития шока появляются изменения ЭКГ, которые отражают процессы, связанные с ухудшением коронарного кровообращения. Как пра­вило, эти изменения свидетельствуют о диффузном нарушении питания миокарда. Наблюдает­ся снижение вольтажа зубцов ЭКГ в стандартных и грудных отведениях, а также депрессия сегмента ST ниже изоэлектрической линии, сглаживание зубца Т. Появление преиму­щественных изменений в левых грудных отведениях свидетельствует о нарушении питания ле­вого желудочка, условия деятельности которого особенно неблагоприятны. В то же время серд­це при шоковых реакциях более устойчиво к расстройствам кровообращения, чем другие вис­церальные органы.

Декомпенсированная необратимая фаза шока качественно мало отличается от декомпен-сированной и является в сущности фазой еще более глубоких нарушений, начавшихся в период декомпенсации кровообращения. Термин «необратимая» можно считать условным, но вместе с тем изменения и их последствия в организме при этой стадии столь глубоки, что ликвидация их и восстановление исходного состояния чаще всего возможны лишь теоретически. Если деком­пенсация кровообращения длится долго (более 12 ч) и, главное, имеет тенденцию к углубле­нию, т.е. у больного, несмотря на лечение, не стабилизируется артериальное давление, угнетено сознание, отмечаются анурия, цианоз и снижение температуры конечностей, цианотические изменения в нижерасположенных участках кожи, усугубляется ацидоз, следует считать шок не­обратимым.

Шок, как правило, становится необратимым, если полноценная помощь опаздывает на 2—4 ч.

Прогноз резко ухудшается при позднем или неполноценном устранении воздействия четы­рех факторов: 1) гиповолемии; 2) дыхательной недостаточности; 3) кровотечения; 4) болевого синдрома.

Если прибегнуть к старой терминологии, то «белый» больной (т.е. больной с перифериче­ским спазмом сосудов) при запоздалом или недостаточно активном лечении становится «се­рым» (необратимое состояние): сознание спутано, кожа холодная, серая, «мраморная», ногти серо-цианотичные, «пятно» при надавливании на ногтевое ложе легко возникает и медленно исчезает, тахипноэ до (36—44 в 1 мин), систолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст., тахикардия (более 140—150 в 1 мин), появляется аритмия, резко снижается почасовой диу­рез.

Таблица 4.2. Клинические проявления шока в зависимости от объе­ма кровопотери

Фаза развития шока	Клинические симптомы				Объем кровопо­тери (мл)
	артериаль­ное давление	частота сердечны* сокращений	диурез	прочие
Кровооб­ращение нарушено	Норма	Норма	Норма	Отсутствует	450—550 (10%)
Компенси­рованный шок	Умеренная гипотензия, снижение цзд	Умеренная тахикардия до 100 в 1 мин	Норма	Бледность	700—1300 (15—25%)
Декомпен сиров эн­ный обра­тимый шок	АД < 1 00 мм рт. ст., низкое пуль­совое дав­ление	Тахикардия до 120 в 1 мин	Олигурия	Бледность, холодный л от, беспо­койство	1300—1800 (25—35%)
Д е компен­сирован-ный необ­ратимый шок	АД < 60 Чист. мм рт. ст., гипотензия более 1 2 ч	Тахикардия > 120 в 1 мин	Анурия	Сознания нет, крайняя бледность, ХОЛОДНЫЙ пот	2000—2500 (до 50%)

Существенным признаком развития необратимого шока является повышение гематокрита и снижение объема циркулирующей плазмы. Другим важным симптомом признается обнаруже­ние в плазме крови свободного гемоглобина, что связано с всасыванием из кишечника гемогло­бина, появившегося там в результате отторжения слизистой оболочки и под влиянием кишеч­ных энзимов.

В табл. 4.2 представлены клинические симптомы шока в зависимости от объема кровопоте­ри.