Сыпной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия, клиническая картина,диагностикаи лечение. Болезнь Брилла.
Этиология:
Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) острая инфекционная болезнь,характеризующаясяциклическимтечением,лихорадкой,розеолезнопетехиальнойэкзантемой,поражением нервной и ССС, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента втечениемногих лет.R.prowazekii(естьвовсехстранахмира)R.canada(тольковСевернойАмерике)Гр
Эпидемиология:источник
организмы.больнойчеловек,начинаяспоследних23днейинкубационного
Патогенез:
периода и до 7 8 го дня с момента нормализации температуры тела. Передается через вшей (чащеплатяных,режеголовных).Заражениечеловекапроисходитпутемвтиранияфекалийвшейвповреждениякожи(врасчесы).черезмелкиеповреждениякожи(чащерасчесы)риккетсиипроникаютвкровьиразмножаютсявнутриклеточновэндотелиисосудов,приводякнабуханиюидесквамацииэндотелиальных клеток; попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этомриккетсиипоражаютновыеэндотелиальныеклетки.Процессможетзахватыватьвсютолщинусосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, приводя к их закупоркеобразующимся тромбом (сыпнотифозные гранулемы узелки Попова). Изменения сосудов особенновыраженывЦНС.
СпоражениемсосудовсвязаныклиникасостороныЦНС,изменениякожи(гиперемия,экзантема),слизистых оболочек, тромбоэмболическиеосложнения идр.
Клиника: инкубационный период от 6 до 21 дня (чаще 12 14 дней), затема)начальный периодотпервыхпризнаковдопоявлениясыпи (45дней)
б) период разгара до падения температуры тела до нормы (длится 4 8 дней с момента появлениясыпи)
Заболеваниеначинаетсяостросповышениятемпературы,котороесопровождаетсяпознабливанием,слабостью,сильнойголовнойболью,снижениемаппетита.Выраженностьэтихпризнаковпрогрессивнонарастает,головнаябольусиливаетсяистановитсянестерпимой.Выявляется своеобразное возбуждение больных(бессонница, раздражительность, многословностьответов,гиперестезия органовчувстви др.), при тяжелыхформахнарушениесознания.
Объективно:повышениетемпературытеладо3940°С,максимальногоуровнятемпературадостигает в первые 2 3 дня от начала болезни. В классических случаях (если болезнь не купировананазначением АБ) на 4 й и 8 й день у многих больных отмечаются «врезы» температурной кривой,когданакороткоевремятемпературателаснижается досубфебрильногоуровня.
Приосмотреужеспервыхднейболезнисвоеобразнаягиперемиякожилица,шеи,верхнихотделов груднойклетки. Сосудысклер инъецированы («красныеглаза на красном лице»).Рано (с 3годня)появляетсяхарактерныйсимптом–пятнаКиариАвцынаконъюнктивальнаясыпь,ееэлементы диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами, красные, розово красные илиоранжевые, количество их чаще 1 3. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чащенижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Для их выявленияиспользуютадреналиновуюпробу Авцына:еслив конъюнктивальныймешокзакапать1 2капли0,1%раствораадреналина, гиперемия исчезаетивидныпятнаКиариАвцына.
Энантема на слизистой мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на переднихдужках небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5 6. Появляется она за 1 2 дня допоявлениякожныхвысыпаний, сохраняется до7 9 годня болезни.
При выраженной интоксикации может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп,котораяхарактеризуетсяоранжевымоттенком(неследуетпутатьсжелтушностьюкожи)иобусловленанарушениемкаротинового обмена(каротиновая ксантохромия).
Характернаясыпьпоявляетсячащена46йдень,при этомболезньпереходитвпериодразгара.
Сыпь петехиально розеолезная, состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3 5 мм сразмытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, исчезают при давлении на кожу илирастягиванииее)ипетехийнебольшихкровоизлияний(диаметроколо1мм),неисчезаютприрастягиваниикожи,бываютпервичными(появляютсянафонеранеенеизмененнойкожи)ивторичными (располагаются на розеолах). Преобладание петехиальных элементов и появление набольшинстверозеолвторичныхпетехийсвидетельствуетотяжеломтеченииболезни. Экзантемахарактеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища,верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях,крайне редко на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8 9 го дняболезни, а на месте петехии отмечается смена окраски, сначала они синевато фиолетовые, затемжелтоватозеленоватые,исчезают болеемедленно(втечение35 дней).
У большинства больных изменения ССС (тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца,изменения ЭКГ).Поражениеэндотелияобусловливаетразвитие тромбофлебитов,иногда тромбыобразуютсяивартериях, впериодереконвалесценции возникаетугрозаТЭЛА.
С46днявыявляетсяувеличениепечени,режеувеличениеселезенки.
ИзмененияЦНС:спервыхднейболезнипоявлениесильнойголовнойболи,своеобразноговозбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки,прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежатьиз стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, бред, развитие инфекционных психозов.У части больных с 7 8 го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследованиицереброспинальнойжидкостиотмечаетсянебольшойплеоцитоз(неболее100лейкоцитов),умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление такихпризнаков,какгипомимияилиамимия,сглаженностьносогубныхскладок,девиацияязыка,затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формахсыпного тифа выявляется симптом Говорова Годелье (на просьбу показать язык, больной высовываетего с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть неможет). У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высотеболезнивыявляютсяпатологическиерефлексы,признакинарушенияоральногоавтоматизма(рефлексМаринескуРадовичи,хоботковыйидистансоральныйрефлексы).
Притяжеломиоченьтяжеломтечениинаблюдаетсявысокаялихорадка(до4142°С),резковыраженные
изменения ЦНС, тахикардия (до 140 уд/мин
и более), снижение АД до 70 мм рт. ст.
иниже.Сыпьгеморрагическая,нарядуспетехиямимогутпоявлятьсяиболеекрупныекровоизлиянияи
выраженныепроявления
тромбогеморрагическогосиндрома(носовыекровотеченияидр.).
Осложнения:
тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия
легочных артерий, кровоизлияние
вмозг,миокардиты;психоз,
полирадикулоневрит;вторичныебактериальныеинфекции.
Диагноз:
клиническая картина, ОАК (умеренный
нейтрофильный лейкоцитоз с
палочкоядернымсдвигом,
эозинопения и лимфопения, умеренное
повышение СОЭ), серологические реакции
(РСК сриккетсиозным антигеном из
риккетсий Провачека, диагностическим
титром считается 1:160 и выше,а
также нарастание титра антител, реакция
микроагглютинации, гемагглютинации и
др., непрямаяиммунофлуоресценция).
В острую фазу болезни (и периода
реконвалесценции) антитела связаны
сIgM, что используется для отличия от
антител в результате ранее перенесенной
болезни. Антителаначинаютвыявлятьсявсывороткекровис
47годняотначалаболезни,максимальноготитрадостигаютчерез46недотначалазаболевания,затемтитрымедленноснижаются.Послеперенесенного
сыпного тифа риккетсии Провачека в
течение многих лет сохраняются в
организмереконвалесцента, что
обусловливает длительное сохранение
антител. Может использоваться
пробнаятерапия антибиотиками
тетрациклиновой группы: если при
назначении тетрациклина (в
обычныхтерапевтических дозах) через
24 48 ч не наступает нормализация температуры
тела, то это позволяетисключить
а)этиотропное: АБ тетрациклиновойгруппы(тетрациклинвнутрьпо 0,30,4 г 4раза/сутв течение
45дней),принепереносимостиихлевомицетин(внутрьпо0,50,75г4раза/сутвтечение45дней).
Еслинафонеантибиотикотерапииприсоединяетсяосложнение,обусловленноенаслоениемвторичнойбактериальнойинфекции(например,пневмонии),тосучетомэтиологииосложнениядополнительноназначают соответствующийхимиопрепарат.
б)патогенетическое:сосудоукрепляющиевитамины(С,РР),антикоагулянты(гепарин)дляпрофилактики ТЭЛАвтечение3 5 дней.
Прогноз:благоприятный дажепри тяжеломтеченииболезни.
Профилактика: борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больныхсыпнымтифом,тщательнаясанитарнаяобработкабольныхвприемномпокоестационараидезинсекцияодеждыбольного.Специфическаяпрофилактикаинактивированнаявакцина,содержащаяубитыериккетсииПровачека.
БолезньБрилля(клиника,диагностика,лечение)
Болезнь Брилля Цинссера (болезнь Брилля, повторный сыпной тиф) – рецидив эпидемическогосыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуетсяболеелегкимтечением,но типичнымидля сыпного тифаклиническимипроявлениями.
Этиология:риккетсияПровачека.
Эпидемиология:болезньБриллярецидив,т.е.заболеваниеявляетсяследствиемактивизациириккетсии, сохранявшихся в организме после перенесенного эпидемическогосыпного тифа. Приналичии завшивленности больные болезнью Брилля Цинссера могут служить источником инфекцииэпидемическогосыпноготифа.
Патогенез:переходвторичнолатентнойформыриккетсиозавманифестную.Влатентномсостояниириккетсиидлительносохраняютсявклеткахл.у.,печени,легкихиневызываютклиническихпроявлений.Переходлатентнойформывманифестнуючастообусловленослабляющими организм факторами (инфекционными, переохлаждением, стрессовыми состояниямии др). После активизации риккетсий, выхода их в кровь патогенез такой же, как и при эпидемическомсыпномтифе.
Клиника: инкубационный период со времени первичного инфицирования исчисляется нередкодесятилетиями, от момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходитчаще 5 7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпноготифа.
Осложнения:единичныеслучаитромбоэмболии.
Диагноз: указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф, серологические реакции (как и присыпномтифе).
Лечение: см. эпидемический сыпной тиф.Прогноз:благоприятный.
Профилактикаи мероприятия вочаге–см. сыпнойтиф