49. Сальмонеллез:клиническаякартина,диагностика,профилактика.

50. Сальмонеллез

    Сальмонеллез:Этиологияпатогенез

–этополиэтиологическаяинфекционнаяболезнь,вызываемаяразличнымисеротипамибактерийродаSalmonella,характеризуетсяразнообразнымиклиническимипроявлениями

Этиология:

от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает спреимущественнымпоражениеморгановпищеварительного тракта(гастроэнтериты,колиты).

Эпидемиология:

большаягруппасальмонелл,наиболеезначимы:S.typhimurium,S.еnteritidis,S.infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Гр палочки. Основные факторы патогенности:холероподобный энтеротоксини эндотоксинлипополисахариднойприроды.

источник в основном домашние животные, птицы и человек больной, носитель(дополнительныйисточник).Основнойпутьзараженияалиментарный,обусловленныйупотреблениемвпищупродуктов,вкоторыхсодержится большоеколичество сальмонелл.

Патогенез: ворота инфекции тонкая кишка, где происходит колонизация возбудителя и внедрениевовнутреннююфазу.Инфекционныйпроцессограничиваетсятолькоэтапомколонизациииинвазиивблизлежащиеткани,режевместахфиксациисальмонеллмогутформироватьсяочагипролиферативного или гнойного воспаления. В собственном слое слизистой тонкой кишки бактерииинтенсивно разрушаются с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотоксин оказываетмногообразноедействиенаразличныеорганыисистемыорганизма.

Клиническаяклассификациясальмонеллеза:

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутриклеточнойконцентрациицАМФ,фосфолипидов,простагландиновидругихБАВ,врезультатенарушаетсятранспорт ионов Na и Cl через мембрану клеток кишечного эпителия с накоплением их в просветекишки.Повозникающемуосмотическомуградиентуводавыходитизэнтероцитов,развиваетсяводянистая диарея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитовнаблюдаются значительное нарушение водно солевого обмена, уменьшение объема циркулирующейкрови,понижениеАДиразвитиегиповолемического шока.

1. гастроинтестинальная(локализованная)форма

а)гастритическийвариантб)гастроэнтеритическийвариантв)гастроэнтероколитическийвариантг)энтероколитическийвариант

2. генерализованнаяформаввиде

а)тифоподобный вариантб)септический вариант

3. бактерионосительство:острое,хроническоеитранзиторное

4. субклиническаяформа.

Манифестныеформысальмонеллезаразличаютсяипотяжести течения.

Клиника гастроинтестинальной формы: инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12 24 ч).Гастроинтестинальнаяформа(острыйгастрит,острыйгастроэнтеритилигастроэнтероколит)–

начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляютсяобщая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях,позднееприсоединяетсярасстройствостула.Унекоторыхбольныхвначалеотмечаютсялишьлихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно кишечного трактаприсоединяются несколько позднее. Наиболее выражены они к концу первых и на вторые и третьисуткиотначалазаболевания.Выраженностьидлительностьпроявленийболезнизависятоттяжести.

При легкой форме температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул жидкий водянистыйдо 5 раз в сутки, длительность поноса 1 3 дня, потеря жидкости не более 3% массы тела. Присреднетяжелойформетемператураповышаетсядо3839°С,длительностьлихорадкидо4дней,повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия,понижение АД, могут развиться обезвоживание I II степени, потеря жидкости до 6% массы тела.Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней,выраженнойинтоксикацией.Рвотамногократная,наблюдаетсявтечениенесколькихдней;стулболее 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Поноспродолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричностькожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляютсяизменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче, повышаетсясодержаниеостаточногоазота.Можетразвитьсяостраяпочечнаянедостаточность.Нарушаетсяводносолевойобмен(обезвоживаниеIIIIIстепени),чтопроявляетсявсухостикожи,цианозе,афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7 10% массы тела. В крови повышается уровеньгемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулывлево.

Диагноз:

Лечение.

эпиданамнез,клиника,бактериологическоевыделениесальмонелл,серологическиереакции (АТ выявляются с 4 6 го дня, достигая максимума на 2 3 й неделе. Диагностический титр1:160ивыше)

1. Госпитализация по клиническим (тяжелое и средней тяжести течение) и эпидемиологическим(лица,живущиевобщежитиях,декретированноенаселение)показаниям;остальныелечатсявдомашнихусловиях.

2. Промываниежелудкадочистыхпромывныхвод23лводыили2%растворанатриягидрокарбоната.

3. При гастроинтестинальных формах этиотропная терапия показана только при среднетяжелом итяжеломтечениизаболевания(фторхинолоны:ципрофлоксацинпо1,0г/сут,норфлоксацинилиофлоксацинпо 0,8 г/сутна3 5 дней)

4. Неспецифическая детоксикация энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорбМП

4.Регидратационнаятерапия:прилегкихформахограничиваютсяпитьемсолевыхрастворов(раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида 1,5 г, натрия гидрокарбоната –2,5г,глюкозы–20гна1лпитьевойводыилистандартныерастворыоралит,гастролит,глюкосалон).Присреднейтяжеститечения,отсутствиирвотыивыраженныхнарушенийгемодинамикижидкостьтакжеможновводитьперорально.Приповторнойрвотеинарастанииобезвоживаниярастворывводятвнутривенновподогретомвиде,используютацесоль,трисоль,хлосоль,дисоль. Объемвводимойжидкости определяется степенью обезвоживания.