22. Дифиллоботриоз:этиология,эпидемиология,клиническаякартина,диагностика,лечениеи профилактика.

ДиффилоботриозГлистная инвазия, характеризующаяся хроническим течением, выраженны миявлениями интоксикацииианемией.

Этиология. Возбудитель — плоские ленточные черви (цестоды) рода Diphyllobothrium. Наиболеераспространён у человека широкий лентец (Diphyllobothrium latum); реже выявляют D. cordatum, D.giljacicum, D. nenzi, D. dendriticum и D. tungussicum. Широкий лентец — один из самых крупныхгельминтов челове ка, длина которого достигает 10 м и более. Головка его (3—5 мм) продолговатая,сплющенная,имеет2присасывательныещели(ботрии);телосостоитиз300—4000члеников(проглоттид), в центре каждого видна матка в виде тёмного пятна. Взрослые особи паразитируют втонкой кишке; яйца выделяются с испражнениями и для дальнейшего развития должны попасть впресноводный водоём. В воде из яйца выходит круглая, покрытая ресничками личинка (корацидий),которую заглатывают пресноводные рачки циклопы, а последних — рыбы (второй промежуточныйхозяин). В теле рыбы личинки проходят следующую стадию развития (плероцеркоиды) и проникаютвмышцы,икруивнутренниеорганы.Плероцеркоидынапоминаютмальковдлиной1—25мм;телоихнесегментированное,белогоцвета;головкаснабженаботриями.Человекзаражаетсяприупотребленииплохообработаннойрыбы,малосольнойикрыистроганины.Плероцеркоидыприкрепляются ботриями к стенке кишки и через 2 мес вырастают во взрослую особь. В организмечеловекаширокийлентецживёт до 10 лет.

Эпидемиология.Окончательныйхозяинпаразита—человек,медведь,собака(идругиепредставители псовых), для некоторых видов — рыбоядные птицы. Очаги заболевания в Россииприурочены к бассейнам рек (Волга, Кама, Енисей, Обь, Иртыш, Амур и др.) и озёр (Карелия и др.).Заболевания,вызываемыеразличнымилентецами,достаточнораспространенысрединебольших,изолированныхнародностей—нивхов,ненцев,эвенков,употребляющихвпищустроганинуималосольную рыбу. Эпидемическое значение инвазированный человек приобретает через 1,5 меспослезараженияиостаётсятаковымвтечениевсеговременипребыванияширокоголентецаворганизме (до 10—30 лет). Механизм передачи возбудителя фекально оральный, путь передачи —пищевой.Заразиться непосредственно от больного невозможно.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 6 нед. Характерны слабость, уменьшение массытела,головокружение,тошнота,рвота,боливживоте,чередованиепоносовизапоров,периодическоеотхождениесфекалиямичлениковлентецаилиихобрывков.Уинвазированныхвозникает мегалобластная (витамин В12 дефицитная) анемия с одновременной недостаточностьюфолиевойкислоты.Этоприводиткневропатиямиактивизируетдегенеративныепроцессывцентральной нервнойсистеме.Возможноразвитиенепроходимостикишечника.

Диагностика.Основананавыявлении вфекалиях члениковилияиц широкоголентеца.

Лечение.Наиболееэффективныпразиквантел(однократновнутрьвдозе2,5~10мг/кг)иниклозамид (однократно внутрь 2 г). Применяют также фенасал, семена тыквы, экстракт мужскогопапоротника.

Профилактика.Заключаетсявохраневодоёмовотфекальногозагрязнения,периодическихмассовыхгельминтологическихобследованияхнаселенияэндемичныхподифиллоботриозурайоновс цельювыявления и санацииинвазированных, личной профилактике и тщательнойкулинарнойобработке рыбы с целью уничтожения плероцеркоидов. Диспансерное наблюдение за переболевшимпроводится в течение 4—6 мес. Через 2—3 мес после лечения проводят контрольную микроскопиюкала (2—3 анализа с интервалом 1 нед) и при обнаружении яиц возбудителя назначают повторноелечение. Одновременно исследуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Необходимообязательноелабораторноеобследованиеработниковрыбнойпромышленности,речноготранспортаи населения прибрежных населённых пунктов. Один раз в 3 года следует проводить обследованиерыб (по 15 экземпляров каждого вида). Важно обучать население способам правильной обработкирыбы.

22. Дифтерия:клиническаякартинадифтерииротоглотки,лечениеипрофилактика.+

23. Дифтерия

    Дифтерия:этиология,эпидемиология,классификация,дифференциальнаядиагностикасангинами.

Этиология:

остроеинфекционноезаболевание,вызываемоетоксигеннымиштаммамикоринебактерии дифтерии, передающееся воздушно капельным путем, характеризующееся местнымфибринознымвоспалением,преимущественнослизистыхоболочекротоиносоглотки,атакжеявлениями общейинтоксикацииипоражениемвнутреннихорганов.

Corynebacterium diphtheriae. Основной фактор патогенности дифтерийный экзотоксинклассический бинарныйтоксиниздвухфрагментов:

Афрагментподавляетсинтез белкавклеткахчерез факторэлонгации.

В фрагмент связывается с поверхностными рецепторами клеток мишеней и доставляет фрагментАвцитозоль.ОднамолекулафрагментаАвызываетгибельклетки,однадифтерийная палочкаспособнапроизвестиоколо 5000 молекул вчас

Такжеестькордфактор,способствующийадгезииМБ.

Патогенез:

Эпидемиология:антропознаяболезнь;источникбольнойдифтериейилибактерионосительтоксигенных штаммов. Виды носительства: транзиторное (однократное выделение), кратковременное(до2недель),среднейпродолжительности(от15сутокдо1месяца),затяжное(до6 месяцев),хроническое (более 6 месяцев). Механизм передачи: воздушно капельный (при разговоре, чихании,кашле),режеконтактнобытовойчерез посуду,полотенце,игрушкии т.д.

входные ворота слизистые, реже кожные покровы; возбудитель фиксируется в местевнедрения, размножается, выделяя экзотоксин и другие БАВ (гиалуронидазу, нейраминидазу и др).Экзотоксин блокирует синтез белка клеткой, под его действием повышается проницаемость мембран,происходит паралитическое расширение сосудов с резким повышением проницаемости их стенок ипропотеваниемэкссудата,богатогофибриногеном.Фибриногенподвлияниемтромбокиназы,высвобождающейсяизнекротизированнойткани,свертываетсяипревращаетсявфибринсобразованиемфибринознойпленки.Впроцессвовлекаютсярегионарныел.у.,ониувеличиваютсяиз

зарезкогополнокровия,отекаипролиферацииклеточныхэлементов,вблизиихвозникаетотекподкожной клетчаткишеи.

Фиксациятоксинавтканяхприводиткпоражениямнервной(паренхиматозныйневрит)исердечнососудистойсистем(миокардит).

Клинические формы в зависимости от локализации различают: дифтерию ротоглотки (92%), носа,гортани, трахеи, бронхов, глаза, уха, половых органов, кожи, комбинированную. Дифтерия можетпротекатьвкатаральнойформеилисналичиемпленчатыхналетов;ватипичнойформеилитипичной (локализованной,распространенной,токсической).

Чем тяжелее заболевание, тем раньше появляются его характерные симптомы и тем значительнееони выражены.

Формыдифтерии:локализованная,распространенная,субтоксическая,токсическаяI,II,IIIстепени тяжестиигипертоксическая.

Дифтерия ротоглотки.

а) локализованная дифтерия ротоглотки наиболее частая форма. Заболевание начинается остро созноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38°С, появления другихпризнаковинтоксикации:головнаяболь,выраженнаяслабость.Спервыхчасовпоявляетсяумереннаябольвгорлеприглотании,котораянарастаетвтечениесуток.Подчелюстныел.у.при

пальпациислегкаболезненны,умеренноувеличены.Лихорадочныйпериоднеболее3дней.Снормализациейтемпературыпрактическиисчезаютвсеявленияинтоксикации,уменьшаетсяилиисчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределахнебныхминдалинвыделяют формы:

1. катаральнуюналетынаминдалинахотсутствуют,слизистаяротоглоткиумеренногиперемирована,слизистая миндалинотечна,рельеф сглажен.

2. островчатуюи3)пленчатуюпленкарасполагаетсянавыпуклойповерхностиминдалин,плотная,сероватобелогоилигрязносерогоцветасгладкойблестящейповерхностью,четкоограниченными краями ("плюс" ткань), одинаковой толщины на всем протяжении, трудно снимаетсяшпателем. При островчатом варианте вид сидящих островков с неправильными очертаниями; припленчатом покрывает значительную часть миндалин, а при тонзиллярном окутывает всю миндалину.Пленкабезлечения сохраняется 6 7 дней.

б)распространеннаядифтерияносоглоткиотличаетсяраспространенностьюдифтеритическойпленки, которая с миндалин переходит, не прерываясь, на слизистую оболочку дужек, язычка. Приэтом отек слизистой ротоглотки умеренный. Тонзиллярные л.у. слегка увеличены и мало болезненныпри пальпации.Отекаподкожнойклетчаткишеинет

в)токсическаядифтерияротоголоткиначинаетсяостро,бурно.Спервыхчасовзаболеваниявыражены симптомы интоксикации. Температура сразу повышается до 39 40°С, нередко отмечаютсяозноб, повторная рвота, выраженная слабость, вялость, вплоть до адинамии, иногда боль в животе. Спервых часов болезни больные жалуются на сильную боль в горле при глотании, боль в области шеи,определяетсяболезненностьприоткрываниирта(болевойтризм).Тонзиллярныелимфатическиеузлы значительно увеличены (до размеров куриного яйца), болезненны, вокруг них появляется отекподкожной клетчатки. Отек мягкий, тестоватый, безболезненный, в зависимости от тяжести теченияболезниотекраспространяетсянашею,иногдаспускаясьнагруднуюклеткудомечевидногоотростка; может подниматься за уши и на область щек. Кожный покров над отечными тканямиобычно не изменен. При геморрагической форме отек клетчатки более плотный, кожа над ним можетбытьрозоватойокраски.Изортаисходитприторносладковатыйзапах.Ранопоявляетсяотекслизистой оболочки ротоглотки, выраженность которого коррелирует с тяжестью течения дифтерии.Гиперемия слизистой оболочки чаще застойная, но вначале может быть яркой. Пленка в первые часытонкая, паутинообразная, затем становится плотной, неравномерной толщины, грязно серой, быстрораспространяется за пределы миндалин, заходя на мягкое и даже на твердое небо. Чемтяжелеезаболевание,тембольшеяркихсимптомовпоявляетсяужевпервыечасыболезни.

ПритоксическойдифтерииIстепенитяжестинафоневыраженнойинтоксикации,отекаслизистойоболочкиротоглотки,наличияплотногораспространенногоналетаотекподкожнойклетчатки шеи к концу 1 х началу 2 х суток распространяется до середины шеи, при II степени доключицыиприIIIстепенинижеключицы.

Наиболеетяжелыеформытоксическойдифтериигипертоксическая(протекаетмолниеносно,бурное начало с высокой температурой, повторной рвотой, бредом, судорогами. Быстро развиваютсягемодинамическиерасстройства,инфекционнотоксическийшок) игеморрагическая(развиваетсямедленнее,характеризуетсяприсоединениемкклиническойкартинетоксическойдифтерииIIIстепенитяжестигеморрагическихявлений;налетыпропитываютсякровью,появляютсякровоизлияниявразличныхместах, могут бытькровотечения).

г)субтоксическаяформаинтоксикациявыраженаумеренно,налетычащерасполагаютсянаминдалинах, отек подкожной шейной клетчатки незначительный и локализуется преимущественно вобласти подчелюстныхлимфатическихузлов.

Дифтериядыхательныхпутей.

Истинныйкрупдифтерийноепоражениегортаниинижележащихдыхательныхпутей.Взависимостиотраспространенияпроцесса:локализованныйкруп(дифтериягортани),распространенный(дифтериягортаниитрахеи)инисходящий(гортань,трахея,бронхи).Дифтеритический процессвгортанипроходиттристадии:

катаральнуюстадию,стенотическую стадию,асфиксическуюстадию.

Увзрослыхвсилуанатомическихособенностейдифтериягортанидиагностируетсятрудно,типичныесимптомыпоявляютсяпоздно.Иногдапризнакомпоражениягортаниявляетсяосиплость

голоса,дажепринисходящемкрупе.Одыхательнойнедостаточностимогутсвидетельствоватьбледность кожи, тахикардия, затрудненное дыхание, вынужденное положение, участие в дыханиикрыльев носа, беспокойство больного, возбуждение. Дифтерийный круп распознается чаще всего пристенозегортанивасфиксическомпериоде.

Дифтерияносалокализованнаяформадифтерииносапротекаетвкатаральной,катаральноязвеннойипленчатойформах.Распространенная(налеты,распространяющиесянапридаточныепазухи) и токсическая дифтерия носа (распространенные налеты, отек подкожной клетчатки подглазами,вобластищек ишеи)сопровождаютсявыраженными симптомами интоксикации.

Дифтерия глаз чаще развивается у иммунонекомпетентных взрослых в комбинации с дифтериейротоглоткиилиноса.Локализованнаядифтерияглазклиническивыражаетсякатаральнымконъюктивитом,распространеннаякератоконъюнктивитом,токсическаяпанофтальмитомсвыраженнымотекомвекипериорбитальнымотеком.

Осложнениядифтерии:

Поражениекожиредкаялокализация;дифтерийныйпроцесснаслаиваетсянаповрежденныеучастки(раны,ожоги,экзематозныеучастки,пиодермияидр.),протекаетдлительно,характеризуется появлением инфильтрации и отечности кожи, образованием фибринозной пленки,увеличениемрегионарныхлимфатическихузловиотекомокружающейподкожнойклетчатки(токсическаяформа).

1. специфическиеобусловленныевоздействиемдифтерийногоэкзотоксина(инфекционнотоксическийшок,токсическоепоражениемиокарда,полиневропатия,токсическоепоражениепечени)

2. неспецифическиевследствиеприсоединениявторичнойбактериальнойфлоры(пневмония,перитонзиллярный абсцесс).

Токсическоепоражениесердца(миокардит)наиболеерановыявляетсянаЭхоКГиприопределенииуровнякардиоспецифическихферментов(аспартатаминотрансферазы,креатинфосфокиназы).НередкоклиническимпроявлениямпредшествуютданныеЭКГ(признакидиффузногоилиочаговогопоражения миокардаипроводниковой системысердца).

Клинические проявления миокардита: прогрессирующая слабость, адинамия, резкая бледность,тахикардия. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаяхпоявляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д.Быстро нарастают симптомы СН, у части больных развивается кардиогенный шок резкое снижениеартериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики (прогностическинеблагоприятныйпризнак).Приблагоприятномисходедлительностьтяжелогомиокардитасоставляет от 4 до 6 мес. Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных кактоксическойдифтерией,такираспространеннойилокализованнойдифтериейротоглоткивнелеченыхслучаяхна23 й неделеболезни;длительность ихсоставляетот 12 до1,5 3мес.

Токсическийнефрозвыявляетсявостромпериодеболезни(порезультатаманализамочиальбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов,увеличение относительной плотности мочи). Чаще явления нефроза исчезают самостоятельно через 23 нед.

Диагностика:

Полирадикулоневропатия(чашемонопарезчерепныхнервов)иневропатия(вялыепарезысатрофиеймышц,ослаблениемсухожильныхрефлексов,расстройствомчувствительностиикорешковыми болями).

предварительнаянаоснованииклиническихданных,приэтомбольнойгоспитализируется,изолируется,емувводитсяпротиводифтерийнаясыворотка(ПДС),окончательнаябактериологическоеисследованиемазковизучасткапоражения.

Лечение:

Принципвзятиямазков:берутстерильнымтампономнаграницепоражённогоиздоровогоучастка слизистой оболочки, кожи. Слизь из носа берут стерильным тампоном из обоих носовыхходов. Мазок следует брать натощак или не ранее чем через 2 часа после еды и немедленно сеять начашкуПетрискровянымагаром,средойстелуритомилихинозольнойсредойБучина.Предварительный ответ через 24 48 часов, окончательный (с определением токсичности ) – через 4 5суток.

1. Всебольныесдифтерией илиподозрениемнанееподлежат госпитализации.

2. ОсновноелечениенейтрализациядифтерийноготоксинавведениемантитоксическойПДС,которое должно быть начато безотлагательно (вводят в/м или в/в). В/в введение (30 50% разовойдозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксическойформе.

ДозыПДС(втыс.МЕ):

локализованная дифтерия ротоглотки, носа, половых органов, глаз, кожи 15 30 в/мраспространеннаядифтерия ротоглотки30 40в/м

субтоксическаядифтерия5060в/м

токсическая дифтерия I степени тяжести 60 80 в/мIIстепенитяжести 80 100 в/вилив/м

III степени тяжести 100 120 в/в или в/мгипертоксическая120 150в/вили в/м

круплокализованный1520в/м

крупраспространенныйи нисходящий3040в/м

3. АБ(ампициллин,эритромицин,тетрациклин,рифампицин)втечение5 7дней.

4. Десенсибилизирующаятерапия,дезинтоксикацияикоррекциягемодинамики(альбумин,плазма, реополиглюкин, глюкозо калиевая смесь с инсулином, полиионные растворы, аскорбиноваякислота, ГКС)

Прилечениибактерионосителейиспользуютантибиотики(эритромицин,тетрациклин,рифампицин) в средних терапевтических дозах (курс 5 7 дней), при упорном носительстве вакцинакодивак.

Дифференциальнаядиагностикасангиной

Дифференциальнуюдиагностикуангиныследуетосуществлятьсзаболеваниями,протекающимиссиндромомтонзиллита:

а)локализованныеформыдифтерии(островчатаяипленчатая)отличаютсяотангиныпостепеннымначаломзаболевания,специфическимипроявлениямиобщейинтоксикацииввидебледностикожилица,умереннойадинамииивялости(озноб, ломотавтеле,боливмышцахисуставах,характерныетолькодляангины),несоответствиемобъективныхисубъективныхпроявленийболезни(незначительнаябольвгорлеприглотанииприналичиивыраженныхвоспалительныхизмененийсостороныминдалин),особенностямивоспалительногопроцессавротоглотке,характеризующегосязастойносинюшнымцветомгиперемииивыраженнымотекомминдалин с наличием на их поверхности пленчатого трудно снимаемого налета, оставляющего послесебядефектткани.Приатипичномтечениидифтерии,чтонаблюдаетсяуполовинывзрослыхбольных, налет снимается легко, не оставляя дефекта ткани. Однако и в этих случаях сохраняютсяостальныехарактерныедля дифтериизевапризнаки.