35. Остраядизентерия(шигеллез):клиническаякартина,диагностика,лечение,профилактика.

Этиология:

Дизентерия(шигеллезы)–инфекционноезаболевание,характеризующеесясиндромомобщейинфекционнойинтоксикацииисиндромомпораженияжелудочнокишечноготракта,преимущественнодистального отделатолстойкишки.

Эпидемиология:

Shigella (чаще Флекснера, Зонне, Григорьева Шига); продуцируют несколько видовэкзотоксина:цитотоксин,повреждающиймембраныэпителиальныхклеток;энтеротоксины,усиливающиесекрециюжидкостиисолейвпросветкишки;нейротоксин,обнаруживаемыйвосновномубактерийГригорьеваШига.Патогенностьопределяется4основнымифакторами:способностьюк адгезии, инвазии,токсинообразованиюивнутриклеточномуразмножению.

Патогенез:

антропонозсфекальнооральныммеханизмомпередачивозбудителя,реализующимсяпищевым,воднымиконтактнобытовымпутями.Вусловияхорганизованныхколлективовнаибольшеезначениеимеютпищевойиводныйпути.Дляразвитиязаболеваниядостаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник больные остройи хроническойформой,атакжебактерионосители, лицассубклинической формойинфекции

преодолевкислотныйбарьержелудка,шигеллыпопадаютвкишечник,втонкойкишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызываетповышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты,преимущественноподвздошнойкишки,иразмножаетсявних.Поддействиемгемолизинаразрушаютсяфагоцитарныевакуолииразвиваютсяцитопатическиеизменениявэнтероцитах.Шигеллыактивноперемещаютсявцитоплазмеипереходятвсоседниеэнтероциты,вызываявоспалительныйпроцессвтонкойкишке,которыйподдерживаетсяиусугубляетсядействиемпродуцируемогошигелламицитотоксическогоэкзотоксина,подавляющегосинтезбелков.Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителиитонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстой кишке инвазияшигелламиколоноцитоввозникаетнесколькопозже,номассивно.Этоприводиткболеезначительномуместномуирезорбтивномудействиютоксиновшигелл.Прогрессируетмежэпителиальноепоражениешигелламиколоноцитов;увеличиваютсядефектыэпителиальногопокрова;иммунныекомплексы,составнойчастьюкоторыхявляетсяэндотоксин,фиксируютсявкапиллярахслизистойоболочкитолстойкишкии,нарушаямикроциркуляцию,усиливаютееповреждение.Секрециясенсибилизированнымиэозинофиламиитучнымиклеткамитоксическихсубстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическимэффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2 й недели заболевания. Врезультате этого развивается ДВС синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшимразвитиемтромбозовмезентериальныхсосудов,атакжесосудовлегкихиголовногомозга.

Клиника: инкубационный период составляет 1 7 (в среднем 2 3) дней. Формы и варианты течениядизентерии:

1. Остраядизентерия:колитическийигастроэнтероколитическийварианты.

По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; поособенностямтечения выделяют стертые, субклиническиеизатяжные.

2. Хроническаядизентерия:рецидивирующаяинепрерывная.

3. Бактерионосительствошигелл:реконвалесцентноеитранзиторное.

Колитический вариант острой дизентерии заболевание начинается остро; вначале развиваетсясиндромобщейинтоксикации,характеризующийсяповышениемтемпературытела,ознобом,чувствомжара,разбитости,снижениемаппетита,адинамией,головнойболью,брадикардией,снижениемартериального давления.

Поражение ЖКТ проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу,имеющимипостоянныйхарактер,затемонистановятсяболееострыми,схваткообразными,локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией,появляются тенезмы и ложные позывы. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстойкишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Стул учащается, испражнения вначалеимеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляютсяпатологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекациивыделяетсялишьнебольшоеколичествослизиспрожилкамикрови («ректальныйплевок»).

Прилегкомтеченииболезнилихорадкакратковременна,отнесколькихчасовдо12сут,температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, восновном перед актом дефекации,они локализуются чаще в левой подвздошной области, но могутраспространяться по всему животу. Бывают ложные позывы. Испражнения имеют каловый характер,кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесьслизиикровивыявляетсяприкопроцитологическомисследовании.Приосмотребольногоопределяется обложенность языка, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, иногда идругихотделовтолстойкишки.Приректороманоскопииобнаруживаюткатаральный,реже–катарально геморрагический и катарально эрозивный диффузный проктосигмоидит. Интоксикация идиарея сохраняются в течение 1 3 дней. Несколько дольше определяются спазм и болезненностьсигмовиднойкишки.Полнаярепарацияслизистой оболочки толстойкишкинаступаетчерез 23нед.

Присреднетяжеломтеченииотчетливыепризнакиинтоксикациииколитическогосиндрома.Начало болезни острое. Температура тела с ознобами повышается до 38 39°С и держится на этомуровнеотнесколькихчасовдо24сут.Больныхбеспокоятобщаяслабость,головнаяболь,головокружение,отсутствиеаппетита.Кишечныерасстройстваприсоединяютсявближайшие23чот начала болезни. У больных появляются периодические схваткообразные боли в нижней частиживота,частыеложныепозывынадефекацию,тенезмы,ощущениенезавершенностиактадефекации. Частота стула достигает 10 20 раз в сутки. Испражнения скудные, часто теряют каловыйхарактерисостоятизоднойслизиспрожилкамикрови.Объективноадинамиябольного,повышенная раздражительность, бледность кожи. Пульс частый, малого наполнения. СистолическоеАД снижается до 100 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены. Язык покрыт густым белым налетом,суховатый.Припальпацииживотаопределяютсявыраженныйспазмирезкаяболезненностьсигмовидного отдела, нередко и других отделов толстой кишки. При ректороманоскопии наиболеехарактерныдиффузныекатаральноэрозивныеизменениясмножественнымикровоизлияниями,иногдаязвыслизистойоболочки.Вгемограмме–нейтрофильныйлейкоцитоздо810?109/л,умеренный сдвиг влево. Интоксикация и диарея продолжаются от 2 до 4 5 дней, несколько дольшесохраняютсяспазм,инфильтрацияиболезненностьтолстойкишкиприпальпации.Полнаяморфологическая репарация слизистой оболочки кишки и нормализация всех функций организманаступаютнеранее11,5 мес.

Тяжелоетечениехарактеризуетсяоченьбыстрымразвитиемзаболевания,резковыраженнымобщим токсикозом, глубокими нарушениями деятельности сердечно сосудистой системы и яркойсимптоматикойколитическогосиндрома.Болезньначинаетсякрайнеостро.Температурателасознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкуюобщую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании спостели, полное отсутствие аппетита. Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Одновременно синтоксикацией развивается выраженный колитический синдром. Больных беспокоят боли в животе,сопровождающиеся мучительными тенезмами и частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание.Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Вследствиепарезасфинктеровубольныхвозникаетзияниезаднегопрохода,изкоторогонепрерывновыделяются кровянисто некротические массы, часто имеющие вид «мясных помоев». Пульс частый,артериальное давление снижено, особенно диастолическое. Размеры сердечной тупости несколькорасширены, тоны сердца глухие, выслушивается акцент I тона на легочной артерии. Язык покрытбурымналетом,сухой.Пальпация толстой кишки затрудненаиззарезкой болезненности.

Приректороманоскопиивслизистойоболочкекишкинавсемпротяжениифибринозноевоспаление,множественныеочагикровоизлиянийинекроза.Послеотторженияфибринозныхналетов и некротических масс образуются медленно заживающие язвы. В периферической кровинаблюдаетсялейкоцитоз,абсолютныйиотносительныйнейтрофилез,выраженныйсдвигвлевов

лейкоцитарной формуле и токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ повышается до 30 мм/ч иболее.В мочеобнаруживают белок, эритроциты.

Периодразгараболезнипродолжается510дней.Выздоровлениепроисходитмедленно,инфильтрацияиболезненностьтолстойкишкисохраняютсядо34нед,полнаянормализацияслизистой оболочкипроисходит через2 мес. иболее.

Очень(крайне)тяжелоетечениеколитическоговариантаостройдизентериихарактеризуетсявнезапным бурным началом. Температура тела с потрясающим ознобом быстро повышается до 41°Сивыше.Резковыраженыявлениякрайнетяжелогообщеготоксикоза.Наэтомфонеубольныхещедо появления колитического синдрома могут развиться осложнения: инфекционно токсический шок,реже– инфекционнотоксическая энцефалопатия.

Осложнения:

Гастроэнтероколитическийвариантхарактерноодновременноеразвитиесиндромовобщеготоксикоза,гастроэнтеритаиобезвоживания,втовремякаксимптомывпервыесуткивыраженыслабо или отсутствуют. Болезнь начинается с озноба, повышения температуры тела до 38 39°С,появления болей в подложечной области, тошноты и многократной рвоты. Через некоторое времяпоявляется урчание и боли по всему животу, императивные позывы на дефекацию. Испражненияобильные, жидкие, светло желтой или зеленой окраски с кусочками непереваренной пищи, нередко спримесьюслизи.Приобъективномисследованиивыявляютсяпризнакиобезвоживания–заостренныечертылица,запавшиеглаза,сниженнаявлажностьконъюнктив,сухостьслизистыхоболочекротовойполостииглотки,икота.Пульсчастый,слабогонаполненияинапряжения,артериальноедавлениенесколькоснижено,тонысердцаослаблены.Припальпацииживотаотмечается грубое громкое урчание, шум плеск, по ходу толстой кишки. На 2 3 й день болезнипоявляются ложные позывы, тенезмы, в кале примесь слизи, иногда крови. При осмотре выявляютсяспазм и умеренная болезненность ситовидной кишки, при ректороманоскопии – катаральный иликатаральноэрозивныйпроктосигмоидит.Тяжестьтечениязависитотстепениобезвоживанияорганизма.Легкоетечениенесопровождаетсясимптомамиобезвоживания.Присреднетяжеломтечении имеются признаки обезвоживания I степени. При тяжелом течении болезни развиваетсяобезвоживание IIIIIстепениспотерей организмом4 10%жидкостиотмассытела.

Диагноз:

инфекционнотоксическийшок,инфекционнотоксическаяэнцефалопатия,перфорациякишки сразвитиемперитонита, перитифлит,серозный перитонит, пневмония.

Лечение

эпиданамнез, клиника, осмотр кала (примесь слизи с прожилками крови), 3 х кратноебактериологическое (высев шигелл из испражнений) и серологическое (обнаружение АГ возбудителяметодамиИФА,РИФ,РКА,ПЦР)исследования,приатипичномтечениизаболеванияввидегастроэнтерита,гастроэнтероколита–ректороманоскопия(приостройдизентериивыявляютсяпризнакивоспаленияслизистойдистальногоотделатолстойкишки–катаральные,катаральногеморрагические,эрозивные,язвенные,фибринозные;приобострении(рецидиве)хроническойдизентерииатрофическиеизмененияслизистой),копроцитологическиеисследование(наличиевиспражнениях значительного количества слизи и большого количества лейкоцитов более 15 клеток вполезрениявоспалениеслизистойтолстойкишки,присутствиедажеединичныхэритроцитов–нарушениенарушениецелостности слизистойоболочкиили кровоизлияниявнее.).

типичнойформыдизентерии:комплексноеистрогоиндивидуализированноевзависимости от формыдизентерии:

1. при тяжелых формах – постельный режим, при среднетяжелых разрешается выходить в туалет,при легкихи реконвалесценциипалатныйрежим,ЛФК, трудотерапия.

2. лечебноепитание– востромпериодестол №4по Певзнеру;сулучшениесостояниястол№2,за

23 дня перед выпискойобщийстол №15.

3. этиотропнаятерапиясучетомпредполагаемойчувствительностивозбудителя(поданнымэпиданализа)илипослеполученияданныхбакисследования:

а) при легкой форме нитрофураны (фуразолидон, фурадонин по 0,1 г 4 раза в день, эрсефурил(нифуроксазид) 0,2 г 4 раза в сутки), котримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день, оксихинолины(нитроксолин по 0,1 г4разавдень, интетрикспо 1 2 таблетки3 разавдень).

б)присреднетяжелойформефторхинолоны:офлоксацинпо0,2г2разавсуткиилиципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки; ко тримоксазол по 2 таблетки 2 раза в день; интетрикс по 2таблетки3разавдень.

в) при тяжелом течении офлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза всутки;фторхинолонывкомбинациисаминогликозидами;аминогликозидывкомбинациисцефалоспоринами впервые23 дня парентерально, затемперорально.

г)придизентерииФлекснераиЗоннеполивалентныйдизентерийныйбактериофаг

4. патогенетическаяисимптоматическаятерапия:

а)регидратационнаятерапия(принезначительнойдегидратации–перорально,призначительной

• парентерально)

б) дезинтоксикационная терапия: при среднетяжелой форме обильное питье сладкого чая или 5%раствора глюкозы, или одного из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан,регидрон,гастролитидр.)до24л/сут,притяжелой–внутривеннаяинфузия10%альбумина,гемодеза,трисоля, 5 10%раствораглюкозысинсулином.

в) для дезинтоксикации и стабилизации гемодинамики – ГКС (преднизолон 60 мг внутрь илипарентерально).

г) энтеросорбенты (полифепан, уголь активированный, смекта) – для связывания и выведениятоксинаиз кишечника,ферментныепрепараты(панкреатин,панзинорм)для инактивациитоксинов

д)длякупированияспазматолстойкишкидротаверингидрохлорид(ношпа),папаверинагидрохлорид;привыраженный тенезмах– микроклизмыс50 100мл 0,5%новокаина.

е) при затяжном течении, иммунодефиците стимулирующая терапия (пентоксил, метилурацил,натриянуклеинат, дибазол), витаминотерапия

ж)длякоррекциибиоценозакишечника–эубиотики(биоспорин,бактиспорин,бактисубтил,линекс,бифидумбактеринфорте)

Особенности лечения гастроэнтеритического варианта: начинается с промывания желудка водойили 0,5% раствором натрия гидрокарбоната через желудочный зонд с последующей пероральнойтерапией глюкозо солевымирастворами.

При хронической дизентерии: этиотропная терапия (ципрофлоксацин, офлоксацин) в течение 7дней;иммунокорригирующаятерапия;заместительнаятерапияферментами;повышенныедозывитаминов;лечениесопутствующихзаболеваний,глистныхинвазий;эубиотики.