Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ИНФЕКЦИИ Описание.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
19.01.2024
Размер:
634.97 Кб
Скачать
  1. Лихорадка Ку: этиология, эпидемиология,клиническая картина, диагностика, лечениеипрофилактика.

Кулихорадказоонозныйострыйриккетсиозсразвитиемретикулоэндотелиоза,синдромаинтоксикации,часто сатипичнымипневмониями.

Название«Q лихорадка» (отангл. queri неясный) предложил Э. Деррик, впервые описавшийзаболевание у фермеров и рабочихмясных фабрик в Австралии (1937). РиккетсиознуюприродузаболеванияустановилиФ.М. Бернет иМ.Фриман(1939).

Этиология. Возбудитель ку лихорадки мелкие грамотрицательные, чаще палочковидные бактерииCoxiellaburnetiiродаCoxiellaгрибыRickettsieaeсемействаRickettsiaceae,такжеизвестныекакриккетсий Бернета. Микроорганизмы склонны к полиморфизму и образованию L форм. Основныесвойствасходныстаковымидругихриккетсий;главноеихотличиевысокаяустойчивостьвокружающей среде (в шерсти, хлопке, соломе и т.д.). В молоке выдерживает нагревание до 90 °С втечение 1 ч, в испражнениях клещей, сухих субстратах, стерильном молоке, нехлорированной водепри4°Ссохраняетжизнеспособностьболеегода,вмясеболеемесяца.РиккетсийБернета

резистентны к действию ультрафиолетового облучения, растворов формалина, фенола и хлорнойизвести в обычныхконцентрациях. Высокуюустойчивость определяет способность формироватьспорообразныеформы.Дляниххарактернафазоваяизменчивостьсобразованиемформ,аналогичных S и R формам бактерий. Свежевыделенные бактерии обладают антигены 1 фазы, нопосле длительных пересевов на куриных эмбрионах трансформируются во II фазу. Эта диссоциацияноситобратимыйхарактер,ипослезараженияживотныхнаборантигеноввосстанавливается.Бактерии II фазы склонны к спонтанной агглютинации, агглютинируются нормальной сывороткой ивыявляютсявРСК.АнтигеныIфазыпроявляютбольшуюиммуногенность,иобразующиесяантитела реагируют с антигенами обеих фаз. Антигены II фазы индуцируют образование антител,реагирующихтолько сантигенамиIIфазы.

Резервуар иисточник инфекциидомашние и дикие животные (преимущественно грызуны) иптицы. Хранителями риккетсий в природе являются клещи (иксодовые, гамазовые и аргасовые),трансовариально передающие инфекцию потомству. Больные животные выделяют возбудитель напротяжении всей болезни, особенно во время отёлов и окотов. Человек представляет эпидемическуюопасностькрайнередко.

Механизм передачи разнообразный. Возбудитель проникает в организм человека через слизистыеоболочкиЖКТ,дыхательноготрактаилиповреждённыекожныепокровы.Нередкозаражениереализуется через контаминированные молоко и молочные продукты, мясо, воду. Возбудитель можетпередаваться и аэрогенно (при вдыхании пыли высохших испражнений и мочи больных животных,обработкеинфицированныхшкур,хлопка,шерсти),атакжеконтактнымпутём(черезруки,загрязнённые околоплодными водами, абортусами больных животных). При этом ведущим путёмпередачи коксиелл является аспирационный.

Естественнаявосприимчивостьлюдейвысокая,новомногихслучаяхзаболеваниеостаётсямалосимптомным. Постинфекционный иммунитет напряжённый, хотя известны случаи повторныхзаболеваний.

Основныеэпидемиологическиепризнаки.Кулихорадкаимеетвыраженнуюочаговость.Выделяютантропургические(заражениеотдомашнихживотныхиптиц)иприродныеочаги.Установлено,чтоприродныеочагиподдерживаютзаражённыеклещи.Заболеваниябываютспорадическимиилигрупповыми.Заболеваемостьотчётливосвязанаспрофессией:значительночаще болеют охотники, животноводы и лица, занятые сбором, хранением и переработкой животногосырья.Вприродныхочагахболезнизаражениечащепроисходит весной,летомиосенью.

Патогенез . В соответствии с механизмами заражения возбудитель заносится в организм черездыхательныепути,ЖКТиликожныепокровы.Припоследующемвозникновениибактериемиириккетсиипоражаютретикулогистиоцитарнуюсистемусобразованиемочаговпролиферацииретикулоэндотелия,периваскулитамиинекробиозомклеток.Риккетсиемиюсопровождаетвыраженная токсинемия, приводящая к формированию очагов инфекции во внутренних органах сразвитиемаллергическихреакций.Приаэрогенномзаражениивследствиевыраженнойпневмотропностириккетсииразвиваетсяинфильтративныйпроцессвлёгких.Взависимостиотнапряжённостииммунологическихреакцийубольныхвбольшинствеслучаевпроисходитэлиминация риккетсии, и наступает полное выздоровление. Однако вместе с тем возможна задержкавозбудителяворганизме,чтообусловливаетразвитиезатяжныхихроническихформболезни.

Клиника. Инкубационный период. Варьирует от 3 до 30 дней, иногда он затягивается до 3 мес.Выделяют острую, подострую и хроническую формы Ку лихорадки различной степени тяжести.Наиболеечасто встречается острая формазаболевания споражениемлёгких.

Заболевание начинается, как правило, с быстрого, в течение 1 2 дней, повышения температурытеладо 39 40 "С, однако начало может быть и постепенным.

Начальный период. Длится несколько дней, отмечают ознобы, потливость, выраженную слабость,головную боль с преимущественной локализацией в орбитах глаз, миалгии и артралгии, нарушениясна. При тяжёлом течении Ку лихорадки могут быть возбуждение, бессонница, делирий. При остромначале заболевания часто отмечают гиперемию лица и шеи, инъекцию сосудов склер, конъюнктивы ислизистойоболочкиротоглотки,разрыхлённостьигипертрофиюминдалин,энантему намягкомнёбе. В случаях постепенного начала болезни кожные покровы могут быть бледными. Изредка (1 4%случаев) возникает экзантема, обычно розеолёзного или пятнисто папулёзного характера. Патологиясо стороны органов дыхания в течение первых дней болезни обычно не развивается. Тоны сердцаприглушены,характерныхизмененийпульсаненаблюдают.

Периодразгара.Сохраняютсяосновныежалобыбольных.Высокаятемпературадержитсявсреднем до 1 нед, но иногда после этого лихорадка затягивается на субфебрильных величинах ещё на7 8 дней, после чего наступает вторая волна повышения температуры. В подобных случаях общаядлительностьлихорадки составляет23неди более;типичнаятемпературнаякриваянехарактерна.

Отмечают относительную брадикардию, приглушённость тонов сердца, умеренную артериальнуюгипотензию. Только в этот период начинают проявляться клинические признаки со стороны органовдыханияввидебронхитаилитрахеита..Однакоужевэтовремяприрентгенологическомобследованииможнообнаружитьусилениелёгочногорисункаимелкоочаговыеконусовидныеинфильтраты, локализующиеся преимущественно в нижних отделах лёгких или прикорневых зонах.Последниеиногдасливаютсясобразованиеммассивныхзатемненийлёгочнойткани,нобезобразованияполостей.Увеличениеперибронхиальныхлимфатическихузловсоздаёткартинурасширения,уплотненияидеформациикорнейлёгких.Сразвитиемпневмонииубольныхусиливаетсясухой, а затем влажный кашель с выделением серозно гнойной мокроты, изредка спримесьюкрови.Появляетсяодышка,возможнынезначительныеболивгруднойклетке,усиливающиеся при поражении плевры. Физикальные данные по сравнению с рентгенологическимиизменениямискудные:выявляютучасткиукороченияперкуторногозвукаижёсткогодыхания,небольшое количество сухих или влажных мелкопузырчатых хрипов в лёгких. Течение пневмонийторпидное,рентгенологическиеизмененияисчезают медленно.

В случаях с выраженной интоксикацией возможны тошнота и рвота, резко снижается аппетит.Вследствие поражения вегетативной нервной системы иногда у больных возникают непостоянныеболи в животе и метеоризм. Внешне язык напоминает таковой при брюшном тифе: отёчный, обложенгрязносерымналётом,счистымикраямиикончиком,атакжеотпечаткамизубовпокраям.Характерноумеренноеувеличениепеченииселезёнки.

Периодреконвалесценции.Проявляетсяснижениемтемпературытелавтечение24дней,улучшениемсамочувствияисостояниябольных,постепеннымисчезновениемосновныхклиническихпризнаковзаболевания.Дляэтогопериодаобычнохарактернафизическаяипсихическаяастения.

Помимо острой циклической Ку лихорадка может проявляться в подострой форме длительностьюот 1 до 3 мес или в хронической форме продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года иболее.Вэтихслучаяхзаболеваниепротекаетнафонесубфебрилитетасрентгенологическимивыраженными инфильтративнымипроцессамивлёгких.

Осложнения . Благодаря специфической этиотропной терапии в настоящее время осложненийпрактически не наблюдают. При тяжёлом течении болезни в отдельных случаях могут развитьсяплеврит,риккетсиозныйэндокардит,менингоэнцефалит,пиелонефрит,панкреатит.

Диагностика.ДиагностикаКулихорадкитольконаоснованииклиническойсимптоматикичрезвычайно затруднена в связи с полиморфизмом клинических проявлений. При поражениях лёгкихнеобходимо дифференцировать заболевание прежде всего с туберкулёзом лёгких, поскольку в рядеслучаев инфильтраты при Ку лихорадке могут располагаться в верхних отделах лёгких и напоминатьтуберкулёзные. В первые дни заболевания пневмония при Ку лихорадке протекает со скуднымиклиническимипроявлениями(отсутствиекашля,мокроты,болейвгруднойклетке,одышки,притупления перкуторного звука и влажных хрипов). Однако уже в этот период можно наблюдатьзначительныеизменениявлёгкихприрентгенологическомобследовании.Придругихформахзаболевания его следует отличать от гриппа, брюшного тифа и паратифов, острого и подострогобруцеллёза,безжелтушного лептоспирозаисепсиса.

Лабораторнаядиагностика

В гемограмме у многих больных выявляют лейкопению с нейтропенией, лимфо и моноцитоз,умеренноеувеличениеСОЭ.Основуспецифическойдиагностикисоставляютсерологическиеметоды: РА, РСК, МФА и др. В практической деятельности преимущественно применяют РСК впарных сыворотках крови; специфичность этой реакции достаточно высокая. Диагностические титрыAT(1:16 1:32)появляются неранееконца2 йилина3 йнеделеболезни.

Лечение. В качестве средств этиотропной терапии применяют тетрациклины (тетрациклин по 1,21,6 г/сут, доксициклин по 200 мг/сут) или левомицетин в дозе 2 г/сут внутрь. Наиболее эффективнопарентеральноевведениекомбинациитетрациклинаслевомицетиномпо0,9и1,5г/сутсоответственно.Длительностькурсалеченияопределяетклиническийэффектпрепаратовивсреднемсоставляет810дней.Укорочениекурсаилиснижениедозпрепаратовспособствует

возникновению рецидивов. Длительно сохраняющиеся рентгенологические изменения в лёгких неявляютсяпоказаниемкпролонгированиюэтиотропнойтерапии.Одновременнопроводятдезинтоксикационнуютерапию,назначаютдесенсибилизирующиеинестероидныепротивовоспалительныепрепараты(индометацин,бутадион,ортофен,диклофенакидр.).Притяжёлых затяжных и хронических формах дополнительно назначают глюкокортикоиды (преднизолонпо30 60 мг/сут, дексаметазонпо 4 5 мг/сут).

Профилактика. Эпидемиологический и эпизоотологический надзор осуществляют в очагах обоихтипов;включаютнаблюдениеза заболеваемостьюлюдейиживотных,постоянноеотслеживаниемасштабовциркуляциивозбудителя и контроль засоблюдениемобщихсанитарныхправил.

ОсновапрофилактикиКулихорадкиветеринарносанитарныемероприятия.Разнообразиеисточниковинфекцииипутейпередачизначительнозатрудняеторганизациюипроведениепрофилактическихмероприятий.Определённоезначениеимеютпротивоклещеваяобработкапастбищ, охрана животноводческих хозяйств от заноса в нихвозбудителей. В неблагополучныхпоКу лихорадке хозяйствах запрещают ввод в хозяйство и вывод из него животных, употребление мясавынужденно убитых животных. Молоко из неблагополучных хозяйств можно употреблять только вкипячёномвиде.Отелы(окоты)подозрительныхназаболеваниеКулихорадкойживотныхпроводятвотдельныхпомещенияхспоследующимуничтожениемпоследа,мертворождённогоплодаитщательной дезинфекцией помещения и инвентаря. К уходу за больными животными допускаюттолькопереболевшихлибовакцинированныхлиц.Группыриска(животноводы,рабочиемясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводства и др.) подлежат активнойиммунизации живойвакциной.

Мероприятиявэпидемическомочаге

Больного госпитализируют, выписку осуществляют после клинического выздоровления. В очагепроводяттекущуюизаключительнуюдезинфекциюсприменениемхлорсодержащихсредств.Экстренную антибиотикопрофилактику среди лиц, бывших в очаге инфекции, проводят назначением0,2гдоксициклина1развсуткиили 0,3 грифампицина2разавсуткикурсом10 дней.