35. Малярия:клиническиеформы,осложнения,лечениеипрофилактика.

36. Малярия

    Малярия:этиология,эпидемиология,патогенез.

Этиология:

трансмиссивная паразитная инфекция, передающаяся от человека человеку при укусахсамоккомаровродаAnopheles(возможентрансплацентарныйигемотрансфузионныйпути,заражениепривнутривенномвведениинаркотиков).

простейшееродаPlasmodium;Plasmodiumvivaxтрехдневнаямалярияилиvivaxмалярия; Plasmodium falciparum тропическая малярия или falciparum малярия; Plasmodium ovale овалемалярия;Plasmodium malariaeчетырехдневная малярия.

Клиника:

Цикл развития малярийного плазмодия: при укусе в желудок комара вместе с кровью попадаютгаметоцитыполовыеформымалярийногоплазмодия,затемпроисходитихразмножениеиобразованиеспорозоитов,накапливающихсявслюннойжелезекомара.Прикровососанииспорозоиты вместе со слюной комара (которая является природным антикоагулянтом и анестетиком)попадают в кровь человека, а затем в гепатоциты. В клетках печени плазмодий растет (трофозоиты),делится простым делением (шизонты) и накапливается (мерозоиты). Для P.vivax и P.ovale характерносохранениевпеченидремлющихформ(гипнозоитов),которыевпоследствииобуславливаютотдаленныерецидивымалярии.Развитиеплазмодиявгепатоцитах(тканеваяшизогония)заканчивается выходом в кровь большого количества мерозоитов, которые внедряются в эритроцитыи начинают делиться (эритроцитарная шизогония), вызывая лизис эритроцитов, подавляя гемопоэз. Врезультатеделенияшизонтавозникаютмерозоиты,разрушающиеэритроцитипроникающиевдругие эритроциты. Один цикл развития паразита занимает 72 часа для P.malaria и 48 часов дляостальныхвидоввозбудителя.Эритроцитарнаяшизогонияобуславливаетклиническуюкартинумалярии,причемактивизацияиммунитетаспособствуетснижениюуровняпаразитемиииэлиминациивозбудителя.Приэритроцитарнойшизогонии(на34циклепростогоделения)врезультате мейоза образуются также гаметы с гаплоидным набором хромосом, имеющие решающеезначение для инфицирования комара и передачи заболевания, однако они не обуславливают явныхклиническихпроявленийболезни.

Учитываямногогранностьпроявлениймалярии,онадолжнапредполагатьсяувсякоголихорадящегобольногоссоответствующимэпидемиологическиманамнезом.

А.Тропическаямалярия

Наибольшемурискуподверженыследующиегруппынаселения:иммигрантыибеженцы;путешественники, даже если они находились в эндемичной зоне несколько часов; военные, которыеслужат или служили в эндемичных зонах; реципиенты крови (парентеральная передача); дети, чьиматериявляютсяиммигрантамиилибеженцами(конгенитальнаяпередача);парентеральныенаркоманы (парентеральная передача); люди, проживающие в неэндемичной зоне, но вблизи местпоявлениянераспознанной инфекции:международныеаэропорты,военныебазы,лагерябеженцев.

наиболеетяжелаявклиническомотношении,длянеехарактернобыстроенарастаниепаразитемии,поражениебольшегоколичестваэритроцитов,появлениепризнаковполиорганнойнедостаточностиисмертьприотсутствиисвоевременногоадекватноголечения.

Основные причины этого особенности самого возбудителя: способность поражать все возрастныеформыэритроцитов(вотличиеотP.vivax,которыйпоражаетмолодыеклеткииP.malariae,поражающего старые формы); продукция экзогенных АГ, снижающих иммунный ответ к самомуплазмодию; большое количество тканевых мерозоитов, образующихся из одного шизонта (до 40 60тыс.);эритроциты,содержащиезрелыеформыпаразитов,становятсяригидными,склеиваютсяснепораженнымиклеткамикраснойкрови(розеткообразование),адгезируютсякэндотелиюкапилляровипосткапиллярныхвенул(происходитсеквестрациякрови,гипоперфузиятканей,развиваетсягипоксия,метаболическиенарушения, ацидоз)идр

Б.Трехдневнаямалярия.

Инкубационный период составляет 8 16 дней, после чего у иммунных лиц обычно отмечаютсяпродромальные явления: головная боль, миалгии, артралгии, астения, диспепсия. У неиммунных лицмалярияначинаетсяостросвнезапногоподъематемпературы,сопровождающегосяознобом.Существенно, что в начале заболевания температура не имеет трехдневной цикличности. Обычноначавшисьутром,малярийныйпароксизмпродолжаетсявтечениенесколькихчасов,сразужесменяясьновымприступом.Иногдалихорадочныйпериодпродолжаетсяболее36часовинесопровождается нормализацией температуры. Ее снижение может быть зафиксировано только прирегистрации результатов трехчасовых измерений. Трехдневный характер заболевание приобретает навторой неделе за счет оставшейся наиболее стойкой и многочисленной генерации плазмодия. Однаков ряде случаев классических пароксизмов вообще не отмечается. Обилие и разнообразие жалоб прималяриичастоставитврачавесьмавтрудноеположениепридиагностикезаболевания.Характернымипризнакамивсехклиническихформтропической малярииявляются: тенденция кгипотонии, тахикардия соответственно температуре, увеличение печени с первых дней заболевания,спленомегалиясовторойнеделиболезни,анемия,лейкопения,ускоренноеСОЭ.Припозднейдиагностикеинеадекватномлечении может принять злокачественный характер

В.Четырехдневнаямалярия.

Инкубационный период от 10 20 дней до 10 – 14 месяцев. Характерна инициальная лихорадка,котораявначалевторойнеделизаболеваниясменяетсяправильнымитрехдневнымициклами.Пароксизм начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба, продолжающегося напротяжении13часов.Наступающийзатемпериоджаратяжелопереноситсябольнымитянетсядо46 часов. После этого у больного начинается выраженное потоотделение, заканчивающееся падениемтемпературыдонормальныхисубнормальныхзначений.Длятрехдневноймаляриихарактерноослаблениекаждогопоследующегопароксизма;приступыстановятсявсеболеекороткими,клинические проявления ослабевают и постепенно, по мере нарастания специфического иммунитета,наступает выздоровление. Такое доброкачественное течение заболевания обусловлено тем, что приданномвидемаляриипоражаютсятолькоюныеэритроциты,исоответственнопаразитемиянепревышает 2% от общего числа эритроцитов. Рецидивы заболевания в сроки до 5 лет обусловленыпребываниемгипнозоитоввпеченипринекомпетентномилинедостаточномлечениигистошизотропными препаратами.

Инкубационный период от 3 до 6 недель. Начало острое, с первого приступа устанавливаетсястрогая периодичность приступов через 2 дня на 3 й. Пароксизмы начинаются обычно в полдень,характеризуютсянаиболеедлительнымознобомпосравнениюсдругимиформамималярии,длительностьпароксизмавсреднем13часов.Анемия,спленоигепатомегалияразвиваютсямедленноивыявляютсянеранеечемчерез2недотначалазаболевания.Клиническиепроявления

Лабораторнаядиагностикамалярии:

четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 14 приступов.Обычно бывает 1 3 рецидива, которые возникают после коротких ремиссий. Однако эритроцитарнаяшизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы (опасность передачи инфекциичерез кровь).

1. исследование толстой капли крови (эритроциты в таком препарате лизируются; лейкоциты ималярийныеплазмодиинесколькоменяютсвоюформу,чтозатрудняетихдифференцировку)используетсядля для определения наличия маляриииподсчетачислапаразитов.

2. тонкий мазок (эритроциты остаются интактными, плазмодии практически не деформируются иопределяютсявэритроцитах)

Мазки должны быть приготовлены 1) сразу при малейшем подозрении на малярию, 2) повторно,еслипервыенегативны,3)счастотойодинмазоквчас.Кровьдляисследованияможетбытькапиллярная (прокол пальца или мочки уха) или венозная. Окраска препаратов производится краскойРомановского Гимзы. Важно проводить исследования крови через 4 – 6 часов в первые 2 – 3 днятерапии, затем один раз в сутки до отрицательного ответа. Морфология четырех видов малярийныхпаразитовчеловекадостаточноспецифична,чтобыихможнобылоидентифицироватьвмазкахкрови,приэтомдолжныбытьуказаныданные:обнаруженлималярийныйплазмодий;видплазмодия;стадиявозбудителя;процентпораженныхэритроцитов;постадийнаяинтенсивностьпаразитемии.

3. Лечение:

   возможнотакжеиспользоватьсерологию(РИФ,ИФА),ПЦР.

этиотропнаятерапия,взависимостиотдействиянаразличныестадииразвитиямалярийногоплазмодия выделяют 4 группыЛС:

1. кровяныешизонтоцидыуничтожаютплазмодиивэритроцитах,предупреждаяилиобрываяклинику:хлорохин,хинин,хинидин,мефлохин,галофантрин,сульфаниламиды,тетрациклины

2. тканевыешизонтоцидыуничтожаютэкзоэриитроцитарныеформыплазмодиеввпечени:примахин,прогуанил, приметамин

3. гаметоцидыуничтожаютполовыеформыплазмодиеввэритроцитах(примахин)

4. гипнозоитоциды уничтожают гипнозоиты P. vivax и P. ovale в гепатоцитах (примахин)Предлагаемые схемы:

а)хлорохинчувствительнаямалярия:хлорохинафосфат1000мгсолиначальнаядоза,далеепо500мгсоличерез6, 24и48 часов,курсовая доза2,5 г.

б)хлорохинрезистентная,пириметаминсульфадоксинчувствительная:пириметамин25мг+сульфадоксин 500 мг(Fansidar)прием3 хтаблеток однократно.

35. Менингококковаяинфекция:клиническаякартина,диагностика,лечение,профилактика.+

36. Менингококковаяинфекция

    Менингококковаяинфекция:этиология,эпидемиология,патогенез,классификация.

Этиология

– антропонозное заболевание, передающееся воздушно капельнымпутемихарактеризующеесяширокимдиапазономклиническихпроявлений:отменингококконосительствадоменингитаитяжелогоменингококковогосепсиса,имеющегомолниеносноетечение.

Эпидемиология.

. Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококкNeisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадахтемпературы,влажности,интенсивностисолнечнойрадиации,прихотливкусловиямкультивирования.Внеорганизмасохраняетжизнеспособностьнеболее30мин.Известно13серотипов возбудителя. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий заэндотоксиноподобноедействиеприменингококковомсепсисе.

В большинстве развитых стран распространенность менингококковой инфекциисоставляет13случаяна100тыс.населения,встречаетсявлюбомвозрасте,однако7080%приходится на детей до трех лет. Наиболее подвержены развитию гипертоксических (сверхострых)форминфекцийдетипервыхтрех лет, особеннопервого годажизни.

Механизмпередачи

Источником

Характерныэпидемиологическиеподъемызаболеваемостикаждые1020лет.

заболеванияявляетсябольнойилибактерионоситель. –

воздушнокапельный.Наиболеезаразныбольныескатаральнымиявлениямисостороныносоглотки.

Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни разпревышаетчисло больных.

Патогенез

Летальностьдетейпервогогодажизнинаиболеевысокая.Основнаяпричина–сверхострыйменингококковый сепсис с развитием инфекционно токсического шока (ИТШ), а также тяжелыйгнойный менингит, осложненный отеком набуханием головного мозга. Большое влияние на исходзаболеванияимеютсвоевременностьдиагностики,своевременностьиправильностьначатоголечения.

.Возбудительимееттропностькслизистойоболочкеносоглотки,накоторойиразмножается при определенных условиях, выделяясь с носоглоточной слизью во внешнюю среду,чтосоответствуетнаиболеечастой формеинфекции – менингококконосительству.

У части больных менингококк, преодолевая местные барьеры, попадает в кровь. Это может бытьтранзиторнаябактериемиябезклиническихпроявленийлиборазвиваетсяклассическаякартинаменингококцемии–менингококковогосепсиса.Приэтомпроисходитмассивныйраспадменингококковсвысвобождениембольшогоколичестваэндотоксина.Менингококковыйэндотоксин

• сильныйсосудистыйяд.Привоздействииегонаэндотелийсосудоввозникаютмикроциркуляторные нарушения, а также нарушения гемокоагуляции по тромбогеморрагическомутипу,чтоведеткдиссеминированномувнутрисосудистомусвертыванию(ДВСсиндром)собразованием обширных кровоизлияний на коже и во внутренних органах, в том числе в почках,надпочечниках,ввеществеголовного мозга,миокарде, оболочкахглазаи др.

При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается ИТШ, проявляющийся синдромом остройнадпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза Фридерихсена) – быстро прогрессирующимколлапсомспадениемАД,нитевиднымпульсом,расстройствоммикроциркуляции,нередконарушениемсознания.

Преодолеваягематоэнцефалическийбарьер,возбудительвызываетвоспалительныйпроцессоболочекмозга–менингит.Возможнопоражениевеществаголовногомозга–энцефалит.Притяжеломтечении менингит осложняетсяотекомнабуханиемвещества головного мозга.

Клиника.КлиникаменингококковогоназофарингитанеотличаетсяотназофарингитаприОРЗ.

Иммунитетприменингококковойинфекциинестойкий,типоспецифический.

Температурателаколеблетсяотнормальнойдосубфебрильной,удерживаетсяоколотрехдней.Можетбеспокоитьумереннаяголовнаяболь,заложенностьноса.Катаральныепроявленияневыражены. Гиперемия зева неяркая, с цианотичным оттенком. У части больных имеется слизистогнойнаядорожкапозаднейстенкеглотки.Менингококковыйназофарингитпредшествуетгенерализованнымформамзаболевания, но нередко остаетсянезамеченным.

Менингококцемияначинаетсявнезапно,новозможенпродромввиденазофарингита.Резкоповышается температура до 38 39°С, появляется озноб, боли в мышцах и суставах, головная боль,нередко рвота. Наиболее характерным симптомом является геморрагическая сыпь, появляющаяся вконцепервых– началевторыхсуток, редко позднее.

Сыпь может возникать в первые часы от начала заболевания, что характерно для очень тяжелыхформболезнииявляетсяпрогностическинеблагоприятнымпризнаком.Первыеэлементысыпиимеют вид мелких светло розовых пятен на туловище и конечностях – это продромальная, или rashсыпь. Очень часто эти высыпания трактуются как аллергические, являющиеся реакцией на приемжаропонижающихилидругихлекарств.Вскорепятнистыеэлементыугасаютипоявляютсягеморрагииразмеромотпетехиальныхдоболеекрупных,снеправильнымиконтурами,

«звездчатые»,«отростчатые»,набледномфонекожионинапоминаюткартинузвездногонеба.Располагаетсясыпьпреимущественнонабоковыхповерхностяхинижнейчаституловища,набедрах. В центре геморрагий появляются некрозы, сыпь темнеет, становится крупнее, количество ееувеличивается, иногда становится сливной, поражая значительные участки. Чаще это дистальныеотделы конечностей, кончики пальцев ног, рук. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин,носа, фаланг пальцев. Появление сыпи на лице, веках, склерах, ушных раковинах также являетсяпрогностическинеблагоприятнымпризнаком.

Могут наблюдаться кровоизлияния в слизистую глаз. В тяжелых случаях – носовые, маточные,желудочнокишечные, почечныекровотечения.

Прогрессирующее ухудшение состояния больного ведет к появлению у него признаков ИТШразнойстепени.

Гнойный менингит. Начало заболевания острое: внезапный подъем температуры тела до 39 40°Си выше. Родители порой указывают точное время заболевания ребенка. Основная жалоба – сильнаяголовная боль разлитого характера в области лба, затылка, которая быстро усиливается, становитсянестерпимой.Характернаповторяющаясярвотабезпредшествующейтошноты,какправилонесвязанная с приемом пищи, питья, не приносящая облегчения. Анальгетики, имеющие слабый икратковременныйэффект,вдальнейшемнеэффективны.Характерныобщаягиперестезия,гиперакузия,светобоязнь.

Нередко при менингите и менингококцемии появляются герпетические высыпания на слизистых,кожелица, пальцахрук, ног и другихучастковтела.

Генерализованным формам менингококковой инфекции может сопутствовать появление моно иполиартритов. Чаще поражаются мелкие суставы кистей, стоп, реже крупные суставы – коленный,голеностопный,тазобедренный.Какправило,процессодносторонний.Возможнывариантыкомбинированныхпоражений.Течениеартритовблагоприятное,нотребуетдополнительныхврачебныхназначений.

Осложнения.

К редким формам менингококковой инфекции относятся: эндокардит, перикардит, иридоциклит,панофтальмит,пневмония.

Диагностика.

Клиническое течение менингококковой болезни и выздоровление больного зависитотсвоевременнойдиагностикииадекватноголечения.Поступлениебольногоменингитомвстационарчерезсуткиотначалазаболеваниясчитаетсяпоздним.Приэтомувеличиваетсявероятностьвозникновенияосложнений,неблагоприятногоисхода.Присвоевременномиправильномлечениизаболеваниезаканчиваетсяполнымвыздоровлением.Однимизосложненийявляется поражение слуховых нервов, ведущее к разной степени одно или двусторонней тугоухости.Осложнения бактериального характера наиболее частые у детей грудного возраста – вентрикулит,гидроцефалия, субарахноидальная эмпиема, абсцесс головного мозга, парезы, параличи. Осложненияпри менингококцемии связаны с длительно не заживающими обширными некрозами, с их вторичныминфицированием.

Временное окно для постановки диагноза МИ у детей является крайне узким. Так, втечение первых 4 6 ч у большинства пациентов отсутствует специфическая симптоматика, тогда какчерез24чинфекционныйпроцессприобретаетжизнеугрожающийхарактер.Отмечено,чтоубольшинствадетейнаблюдалосьраннее(всреднем8часов)появлениесимптомовнарушениягемодинамики–похолоданиерукиног,изменениецветакожныхпокровов.Втожевремяклассическаясимптоматикаменингококковойинфекции(синдромменингизма,геморрагическаясыпь,нарушениесознания)развиваласьвзначительно болеепоздниесроки, всреднемчерез1322ч.

Специфическаялабораторнаядиагностикаменингококковойинфекциискладываетсяизбактериологическихисерологическихисследований.

Лечение.

Материаломдлябактериологическогоисследованияслужатносоглоточнаяслизь,кровь,спинномозговаяжидкость.Амбулаторноможетпроводитьсялишь посевслизииз носоглотки.Встационаре проводится бактериологическое исследование крови, ликвора, носоглоточной слизи. ИзсерологическихметодовприменяютсяРПГАиВИЭФ.Какэкспрессметодиспользуетсябактериоскопияликвораикрови(«толстаякапля»),прикоторойможнообнаружитьпреимущественно внутри нейтрофилов парно расположенные кокки, окрашенные отрицательно поГраму.Однакоэтотметодявляетсяориентировочным.Впериферическойкровиупациентовсгенерализованной формой заболевания отмечается гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ, резкий сдвиглейкоцитарной формулы влево. Для диагностики менингита необходимо проведение люмбальнойпункции.Пригнойномменингителикворвытекаетподвысокимдавлением(частымикаплями,иногдаструей), мутный,белесоватый. При позднемпоступлении–зеленоватый, вязкий.

Лечение должно быть начато немедленно. Первую медицинскую помощь больномуобязан оказатьврач, который первымзаподозрил либодиагностировалменингококцемию.

Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2 Змг/кг.Предпочтительновнутривенноевведениеэтихпрепаратов,таккакпринарушениимикроциркуляции внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличиипризнаков ИТШ основным в лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до20мг/кг,восполнениеобъемациркулирующей крови(введениепрепаратовтольковнутривенное).

Необходимокакможнобыстреегоспитализироватьбольного.Больныегенерализованнымиформамименингококковойинфекцииилисподозрениемнанихподлежатэкстренной

госпитализациивспециализированноеотделениеинфекционнойбольницыврачебнойбригадойСМП.ПриналичиипризнаковИТШ – реанимационнойбригадой.

Припрогрессирующемухудшениисостояниябольногопоказанагоспитализацияеговближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния – перевод в профильныйстационар.

ОбязательнойгоспитализацииподлежатбольныегенерализованнымиформамиМИилисподозрением на них. В амбулаторных условиях могут лечиться только больные локализованнымиформами: менингококконосители и назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течениемпри отсутствии всемьедетей дошкольноговозрастаиработниковдетскихучреждений.

Лечение больных в стационаре проводится согласно протоколу (Приказ МЗ Украины № 354 от9.07.2004г.«ПрозатвердженняПротоколівдіагностикиталікуванняінфекційниххвороб удітей»):

1. НазофарингитАнтибактериальнаятерапия:

• рифампицин–10мг/кгвсутки35днейилимакролиды(эритромицин,спирамицин,азитромицин),илилевомицитин.

2. Менингококконосительство

• рифампицин –23дня.

3. Гнойный менингитДогоспитальныйэтаплечения:

• обеспечениевенозногодоступа;

• антибактериальнаятерапия–левомицетинасукцинат–25мг/кг(разоваядоза);

• глюкокортикоиды–13мг/кгпопреднизолону;

• инфузионнаятерапиясолевымии коллоиднымирастворами;

• антипиретики;

• фуросемид–12мг/кг;

• присудорогах –диазепам(стационарныйэтаплечения);

• антибактериальнаятерапия:бензилпенициллин–300500мг/кгвводить6развсутки(антибиотики резерва: цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки, цефотаксим – 200 мг/кг в сутки; при наличиипризнаковИТШ – левомицетинасукцинат – 100 мг/кгвсутки;

• дезинтоксикационнаятерапияприсреднетяжелыхформахсиспользованиемглюкозосолевыхрастворов;

• диакарб+аспаркам.Дозаподбираетсявзависимостиотвыраженностигипертензионногосиндрома;

• посиндромнаятерапия;

• впериодреконвалесценции:ноотропы,витаминыгруппыВ.

4. МенингококцемияДогоспитальныйэтаплечения:

• обеспечениевенозногодоступа;

• антибактериальнаятерапия;

• левомицитинасукцинат–по25мг/кг(разоваядоза)в/в;

• глюкокортикоиды –преднизолон,гидрокортизонилидексазон–по23мг/кгпопреднизолону–

без ИТШ(при ИТШ1степени–5мг/кг,2й –10мг/кг,3 й –1520мг/кг);

• инфузионнаятерапиясолевымирастворамиилиреополиглюкиномдлястабилизацииОЦК;

• инотропы(допамин)–дляподдержаниягемодинамики(стационарныйэтаплечения);

• в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапиии реанимациииливотделениенейроинфекцийинфекционногостационара;

• антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат вдозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в суткиилицефалоспорины100 мг/кгвсутки).

Притяжелойформеинеобходимостизащитыотнозокомиальнойинфекциидополнительноиспользуют аминогликозиды 3 го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5 2,0мг/кгкаждые8 часов;

• дезинтоксикационнаятерапияприсреднетяжелыхформахпроводитсяглюкозосолевымирастворами сучетомсуточнойпотребности вжидкостии патологическихпотерь;

• посиндромнаятерапия–согласносоответствующимпротоколамлечения.

Выпискабольныхпроводитсяпоклиническомувыздоровлениюпосленормализациилабораторныхпоказателейликвора,общегоанализакрови.Контрольныймазокизносоглоткиберетсявстационаренеранеетрехднейпослеантибактериального лечения.

Последствиягенерализованных формменингококковойинфекции

Профилактика.ПриустановлениидиагнозаменингококковойинфекцииокаждомслучаеподаетсяэкстренноеизвещениеврайоннуюилигородскуюСЭС.Вдетскомучрежденииустанавливаетсякарантинна10днейсмоментаизоляциипоследнегобольного.Проводитсябактериологическоеисследование(мазокизносоглотки)контактныхсносителемпоместужительства и в детском учреждении. За контактными детьми в детском учреждении устанавливаетсянаблюдение: ежедневный осмотр кожных покровов, слизистой зева, термометрия. Им назначаетсярифампицинна2 дня ввозрастнойдозировке.