19. Дизентерия Дизентерия(шигеллез):этиология,эпидемиология,патогенез,классификация.

Этиология:

(шигеллезы)–инфекционноезаболевание,характеризующеесясиндромомобщейинфекционнойинтоксикацииисиндромомпораженияжелудочнокишечноготракта,преимущественнодистального отделатолстойкишки.

Эпидемиология:

Shigella (чаще Флекснера, Зонне, Григорьева Шига); продуцируют несколько видовэкзотоксина:цитотоксин,повреждающиймембраныэпителиальныхклеток;энтеротоксины,усиливающиесекрециюжидкостиисолейвпросветкишки;нейротоксин,обнаруживаемыйвосновномубактерийГригорьеваШига.Патогенностьопределяется4основнымифакторами:способностьюк адгезии,инвазии,токсинообразованиюи внутриклеточномуразмножению.

Патогенез:

антропонозсфекальнооральныммеханизмомпередачивозбудителя,реализующимсяпищевым,воднымиконтактнобытовымпутями.Вусловияхорганизованныхколлективовнаибольшеезначениеимеютпищевойиводныйпути.Дляразвитиязаболеваниядостаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Источник больные остройи хроническойформой,атакжебактерионосители, лицассубклинической формойинфекции

преодолевкислотныйбарьержелудка,шигеллыпопадаютвкишечник,втонкойкишке прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызываетповышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Часть бактерий проникает в энтероциты,преимущественноподвздошнойкишки,иразмножаетсявних.Поддействиемгемолизинаразрушаютсяфагоцитарныевакуолииразвиваютсяцитопатическиеизменениявэнтероцитах.Шигеллыактивноперемещаютсявцитоплазмеипереходятвсоседниеэнтероциты,вызываявоспалительныйпроцессвтонкойкишке,которыйподдерживаетсяиусугубляетсядействиемпродуцируемогошигелламицитотоксическогоэкзотоксина,подавляющегосинтезбелков.Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителиитонкой кишки, попадает в кровь и обусловливает развитие интоксикации. В толстой кишке инвазияшигелламиколоноцитоввозникаетнесколькопозже,номассивно.Этоприводиткболеезначительномуместномуирезорбтивномудействиютоксиновшигелл.Прогрессирует

Клиника:

межэпителиальноепоражениешигелламиколоноцитов;увеличиваютсядефектыэпителиальногопокрова;иммунныекомплексы,составнойчастьюкоторыхявляетсяэндотоксин,фиксируютсявкапиллярахслизистойоболочкитолстойкишкии,нарушаямикроциркуляцию,усиливаютееповреждение.Секрециясенсибилизированнымиэозинофиламиитучнымиклеткамитоксическихсубстанций в сочетании с нарушением кровообращения в подслизистом слое и цитотоксическимэффектом лейкоцитов определяют развитие патологического процесса со 2 й недели заболевания. Врезультате этого развивается ДВС синдром, в том числе локальный (в кишечнике), с дальнейшимразвитиемтромбозовмезентериальныхсосудов,атакжесосудовлегкихиголовногомозга.

инкубационныйпериодсоставляет17(всреднем23)дней.Формыивариантытечения

дизентерии:

1. Остраядизентерия:колитическийигастроэнтероколитическийварианты.

Потяжеститеченияониподразделяютсяналегкие,среднетяжелые,тяжелыеиоченьтяжелые;поособенностямтечения выделяют стертые, субклиническиеизатяжные.

2. Хроническаядизентерия:рецидивирующаяинепрерывная.

3. Бактерионосительствошигелл:реконвалесцентноеитранзиторное.