2.3. Эндокринная система

Эндокринология (греч.endon ― внутри, krinŏ ― отделять, logos ― учение) ― наука, изучающая развитие, строение и функции желез внутренней секреции, механизм действия гормонов, нарушения гормональной регуляции и возникающие при этом заболевания.

Эндокринная система представлена железами внутренней секреции, в которых образуются и выделяются в кровь соответствующие гормоны (греч. hormaŏ ― привожу в движение). Все гормоны обладают высокой биологической активностью в малых количествах и оказывают регулирующее влияние на функции удаленных от места их секреции органов и систем организма.

Гормоны в организме выполняют многообразные функции: регулируют рост, развитие и дифференцировку тканей и органов, что определяет физическое, половое и умственное развитие организма; адаптируют организм к меняющимся условиям внешней среды; поддерживают гомеостаз (постоянство внутренней среды организма).

В отличие от сердечно-сосудистой или дыхательной систем, выполняющих специализированные функции в организме, эндокринная система координирует деятельность органов и систем. Следует отметить,что эта функция осуществляется в теснейшем взаимодействии с ЦНС. Поэтому в настоящее время более правильно говорить о существовании нейроэндокринной системы организма.

К эндокринной системе относятся гипофиз, эпифиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, вилочковая железа, корковое и мозговое вещество надпочечников, островковый аппарат поджелудочной железы, яички, яичники. Установлено также, что гипоталамус продуцирует и высвобождает кровь в кровь, притекающую к гипофизу, гормоны, повышающие или угнетающие активность клеток передней доли гипофиза. К эндокринным железам осуществляющим наряду с внутренней и внешнюю секрецию относятся половые железы и поджелудочная железа.

В последние десятилетия выявлено, что многие органы, помимо своей основной функции, являются еще и эндокринной железой. Например, почки относятся к органам выделения. Однако специальные клетки (юкстагломерулярные) секретируют в кровь гормон ренин, под влиянием которого вещество ангиотензиноген превращается в ангиотензин, способствующий синтезу и выделению альдостерона. В почках образуется и другой гормон ― эритропоэтин, стимулирующий развитие и высвобождение эритроцитов из костного мозга.

Сердце следует также считать эндокринным органом. В его предсердиях синтезируется и выделяется в кровь предсердный натрийуретический гормон, под влиянием которого усиливается клубочковая фильтрация в почках, способствующая удалению натрия и воды. Этот гормон обладает угнетающим эффектом на секрецию альдостерона, что также снижает процесс обратного всасывания натрия и воды в почках. Натрийуретический гормон был также обнаружен в почках, мозговом слое надпочечников и плазме крови.

В ЦНС образуются нейроэндокринные пептиды, или нейрогормоны (α- и β-эндорфины, энкефалин), которые являются частью молекулы β-липотропина. Внутривенное или прямое введение в мозг β-эндорфина оказывает выраженное анальгетическое (обезболивающее) действие. Энкефалины выполняют функцию нейропередатчиков (нейротрансмиттеров).

В период беременности большое значение приобретают гормоны плаценты: прогестерон, хориальные (гонадотропин, соматотропин, тиреотропин, адренокортикотропный гормон и др.). По своим свойствам плацентарные гормоны близки таковым аденогипофиза.

Функциональное состояние эндокринной системы зависит не только от способности желез внутренней секреции продуцировать необходимое количество гормонов. Большинство гормонов, секретируемых эндокринными железами, расположенными на периферии, доставляется к соответствующим органам или тканям-мишеням (так называют ткань, чувствительную к действию данного гормона и отвечающую специфическим биологическим эффектом на это действие) в связанном с белками крови состоянии.

Например, глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников) связываются глюкокортикоидосвязывающими белками крови, основной из которых ― транскортин. Тиреоидные гормоны связываются тироксинсвязывающими глобулинами, преальбуминами и альбуминами. Белки крови выполняют при этом в основном транспортную функцию.

Гормоны, связанные с белками крови, биологически неактивны, т.е. неспособны образовывать комплекс белок – рецептор. Для взаимодействия с рецептором гормоны должны диссоциировать из фракции, связанной с белками крови.

Обычная фракция свободного гормона составляет небольшую часть от его общего количества, циркулирующего в кровеносной системе, но именно эта фракция обеспечивает присущий данному гормону биологический эффект. Изменение в ту или иную сторону количества белков крови, связывающих гормоны, приводит к развитию патологических состояний, обусловленных избытком или недостатком эффекта соответствующего гормона.

Нормальное функционирование эндокринной системы зависит также от состояния ткани-мишени. Способность тканей-мишеней реагировать на соответствующий гормон обусловлена наличием рецепторов, осуществляющих взаимодействие с этим гормоном. Например, адренокортикотропный (АКТГ) циркулирует в крови по всему организму, но только к надпочечниках имеются рецепторы, способные связываться с ним.

Поэтому органом или тканью-мишенью для АКТГ является надпочечник; здесь гормон оказывает свое биологическое действие ― стимулирует процессы стероидогенеза. Изменение функционального состояния рецепторного аппарата приводит к возникновению тех же симптомов, которыми проявляется избыточная или недостаточная секреция соответствующих гормонов.

Эндокринную функцию организма обеспечивают системы, в которые входят: эндокринные железы, секретирующие гормон; гормоны и различные пути их транспорта; соответствующие органы или ткани-мишени, отвечающие на действие гормонов. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство внутренней среды, необходимое для нормального протекания физиологических процессов.

Классификация функций гормонов. В зависимости от химической природы гормоны делят на белковые, стероидные (липидные) и производные аминокислот.

Несмотря на различную химическую природу и функции в организме, всем гормонам присущ ряд общих свойств:

• строгая специфичность (тропность) физиологического действия;

• высокая биологическая активность (гормоны оказывают свое физиологическое действие в чрезвычайно малых дозах);

• дистантный характер действия (клетки-мишени располагаются обычно далеко от места образования гормона);

• длительность действия.

Различают следующие типы действия гормонов:

• пусковое, вызывающее деятельность исполнительных органов;

• метаболическое (изменения обмена веществ);

• дифференцирующее (действие на рост, состояние тканей и органов);

• корригирующее (изменение интенсивности функций органов и тканей).

По функциональным признакам гормоны можно сгруппировать следующим образом:

• эффекторные гормоны - влияют непосредственно на орган-мишень.

• тропные гормоны - регулируют синтез и выделение эффекторных гормонов, продуцируются аденогипофизом;

• рилизинг-гормоны - регулируют синтез и выделение гормонов аденогипофиза, преимущественно тропных, выделяются нервными клетками гипоталамуса. К ним относятся тиреолиберин, кортиколиберин.

Гормональный эффект опосредован синтезом и поступлением гормона в кровь, формами транспорта, клеточными механизмами действия гормонов. От места секреции гормоны доставляются к органам-мишеням циркулирующими жидкостями – кровью и лимфой.

В крови гормоны циркулируют в свободном состоянии или в комплексе с белками плазмы крови. Связанные формы являются как бы депо, из которого гормоны переходят в активную форму по мере необходимости.

Обязательным условием для проявления эффектов гормона является его взаимодействие с рецепторами, расположенными на мембране или внутри клетки. Количество функционально активных рецепторов может изменяться при различных состояниях и в патологии.

Существуют два основных механизма действия гормонов на уровне клетки. Первый ― реализация эффекта с наружной поверхности клеточной мембраны (через мембранные рецепторы и вторичные посредники). Этот механизм свойственен белково-пептидным гормонам (гипофизарные, панкреатические и др.) и производным аминокислот (адреналин, гормоны щитовидной железы, эпифиза).

Согласно второму механизму действия гормонов (половые стероиды, гормоны коры надпочечников) реализация эффекта наступает после проникновения гормона внутрь клетки (через рецепторы цитоплазмы и ядра).

Инактивируются гормоны в основном в печени и частично выделяются с мочой в неизмененном виде.

Взаимодействие гормонов по отношению к органам и тканям может быть однонаправленным (адреналин и глюкагон вызывают увеличение уровня сахара в крови, т.е. вызывают гипергликемию), противоположным (инсулин понижает уровень сахара - вызывает гипогликемию, адреналин, наоборот, приводит к гипергликемии) и пермиссивным (гормон создает условия для ответной реакции клетки на действие другого гормона).

Эндокринные железы. Гипофиз состоит из передней (аденогипофиз), промежуточной и задней долей (нейрогипофиз). В аденогипофизе синтезируются гормоны: адренокортикотропный, тиреотропный, гонадотропный, соматотропный, и пролактин. Меланоцитостимулирующий гормон продуцируется средней долей железы. В нейрогипофизе вырабатываются окситоцин и антидиуретический гормон. Гипофиз регулирует деятельность других эндокринных желез по механизму прямой и обратной связи (рис.2.9).

Адренокортикотропный гормон (АКТГ), оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, Взаимодействуя с рецепторами жировой ткани, вызывает усиление липолиза. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается при стрессе.

Тиреотропный гормон (ТТГ) активирует функцию щитовидной железы, вызывает увеличение количества железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Секреция ТТГ и тиреолиберина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи.

Гонадотропны гормоны - вызывают рост и созревание половых желез, развитие половых клеток, стимулируют образование половых гормонов. Представлены они фолликулостимулирующим (ФСГ) и лютеинизирующим (ЛГ) гормонами. У женщин ФСГ стимулируют рост и созревание фолликулов и обеспечивает нормальную секрецию эстрогенов. ЛГ совместно с ФСГ способствует росту фолликула, кроме того, обечспечивает процесс овуляции (выхода яйцеклетки из яичника в полость тела матки) и развитие желтого тела.

У мужчин ФСГ в период полового созревания стимулирует рост и развитие гормонпродуцирующих клеток, а по достижении половой зрелости – стимулирует сперматогенез. ЛГ стимулирует образование андрогенов, в том числе тестостерона.

Соматотропный гормон (СТГ) - гормон роста, участует в регуляции процессов роста и физического развития за счет стимуляции образования белка в организме. Наиболее подвержены действию СТГ хрящевая и костная ткани, кроме того, СТГ снижает эффекты инсулина.

Недостаточная продукция гормона роста в детском возрасте проявляется в виде карликовости (гипофизарный нанизм), рост при этом не превышает 120-130 см. Гиперсекреция приводит к гигантизму, рост превышает 220 см. В случае повышенной секреции СТГ у взрослого человека развивается акромегалия – увеличение размеров рук и ног, внутренних органов. Акромегалия часто сочетается с сахарным диабетом.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и окситоцин - образуются в гипоталамусе, а накопление их происходит в задней доле гипофиза.

Антидиуретический гормон стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах и, как следствие, уменьшает количество выделяемой мочи. При недостаточности АДГ развивается несахарный диабет, проявляющийся выделением большого количества мочи низкой плотности (до 25 л в сутки) и жаждой. Причинами несахарного диабета могут быть поражения гипоталамуса при инфекционных заболеваниях, травмах, опухолях. Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к задержке воды в организме.

Свое второе название – вазопрессин – этот гормон получил по той причине, что при использовании его в высоких (фармакологических) концентрациях АДГ вызывает повышение артериального давления за счет прямого влияния на гладкомышечные стенки кровеносных сосудов.

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, вызывая ее сокращения при родах. Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности. У женщин окситоцин участвует в процессе лактации, способствуя выделению молока.

В мужском организме окситоцин участвует в регуляции вводно-солевого обмена, проявляя антагонизм по отношению АДГ.

Все описанные эффекты окситоцина осуществляются за счет его взаимодействия с окситоциновыми рецепторами, расположеннымина поверхности мембран клеток.

Рис.2. 9. Схема прямых (+) и обратных (-) связей между аденогипофизом и периферическими эндокринными железами

Меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) синтезируется в средней доле гипофиза и воздействует на пигментный обмен. Под его действием из тирозина образуется меланин, а под влиянием солнечного света проявляется эффект загара.

Эпифиз (шишковидная железа) – верхний мозговой придаток, который находится под третьим мозговым желудочком. В нем образуется гормон мелатонин – антагонист меланоцитостимулирующего гормона, вызывающего осветление кожи. Мелатонину принадлежит важная роль в регуляции процессов жизнедеятельности – он радиопротектор, влияет на цветоощущение, обеспечивает парадоксальную фазу сна, является ключевым звеном в обеспечении суточного ритма, регулирует пигментный обмен.

Щитовидная железа представлена двумя долями, соединенными перешейком. Ткань железы состоит из фолликулов, в которых имеются йодсодержащие гормоны тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃) в связанном с белком состоянии. Эти гормоны образуются из аминокислоты тирозина путем ее йодирования. Межфолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают гормон тиреокальцитонин.

Основные функции йодсодержащих гормонов:

• усиление всех видов обмена (белкового, липидного, углеводного), повышение основного обмена и усиление энергообразования в организме;

• влияние на процессы роста, физическое и умственное развитие;

• увеличение частоты сердечных сокращений;

• стимуляция деятельности пищеварительного тракта - повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение секреции пищеварительных соков;

• повышение температуры тела за счет усиления теплопродукции.

Нарушения функции щитовидной железы проявляются в виде гипофункции (недостаточность функции) и гиперфункции (избыточность функции).

Если недостаточность функции щитовидной железы развивается в детском возрасте, то это приводит к задержке роста, нарушению пропорций тела, полового и умственного развития. Такие изменения могут привести к патологическому состоянию, которое называется кретинизм.

У взрослых гипофункция щитовидной железы приводит к развитию микседемы. При этом заболевании наблюдается торможение нервно-психической активности, что проявляется в вялости, сонливости, апатии, снижении интеллекта, уменьшении возбудимости симпатического отдела вегетативной нервной системы, нарушении половых функций, угнетении всех видов обмена веществ и снижении основного обмена.

Гипофункция щитовидной железы может развиться при недостаточном поступлении йода с пищей, папример, в местностях, где в воде и почве мало йода. Это так называемый эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена, возрастает количество фолликулов, однако из-за недостатка йода гормонов образуется мало, что приводит к соответствующим нарушениям в организме - гипотиреозу.

Гиперфункция щитовидной железы сопровождается тиреотоксикозом, при котором увеличивается объем железы, повышается обмен веществ, аппетит, учащается пульс, снижается масса тела, нарушается тепловой баланс организма, появляется раздражительность.

Гормон тиреокальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена. В результате его действия на костную ткань снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). В почках и кишечнике тиреокальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.

Околощитовидные железы. У человека имеется две пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности щитовидной железы. Они вырабатывают паратгормон, который регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. Паратгормон способствует деминерализации костей и повышает содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция.

Благодаря паратгормону в печени и почках происходит активация витамина D, который в неактивном состоянии образуется в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Активные метаболиты витамина D способствуют обратному всасыванию кальция в кишечнике. Паратгормон угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой.

Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то секреция паратгормона снижается. Понижение уровня кальция в крови, наоборот, усиливает выработки паратгормона.

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений сердечного ритма, возникновению язв в ЖКТ (за счет стимулирующего действия кальция на образование гастрина и соляной кислоты в желудке).

Тимус (вилочковая, или зобная железа) находится в грудной клетке за грудиной к моменту полового созревания в значительной мере подвергается обратному развитию (практически исчезает). Тимус продуцирует тимозины и тимопоэтины - гормоны, участвующие в образовании и функциях некоторых звеньев иммунной системы (Т-лимфоцитов), а также регулируют ростовые процессы детского организма.

Надпочечники - парные железы, расположенные над верхними полюсами почек. В надпочечниках выделяют два слоя - корковый и мозговой.

В коре надпочечников продуцируются минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны. Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины - адреналин и норадреналин.

По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами, они образуются из холестерина, для их синтеза необходима аскорбиновая кислота.

Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена. Основной представитель - альдостерон - уменьшает выделение натрия и воды с мочой, увеличивает выведение калия, вследствие чего увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез.

Наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол. Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови за счет активации образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот; усиливают катаболизм белков. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.

Глюкокортикоиды также увеличивают концентрацию жирных кислот в плазме крови, оказывают противоаллергическое действие, угнетают иммунитет, стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке, уменьшают лихорадку и т.д.

Образование глюкокортикоидов корой надпочечников стимулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функционально и поэтому составляют единую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему.

В стрессовых ситуациях уровень глюкокортикоидов в крови быстро повышается. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

Половые гормоны коры надпочечников (андрогены, эстрогены, прогестерон) способствуют развитию вторичных половых признаков, стимулируют синтез белка в организме.

Физиологические эффекты адреналина и норадреналина, вырабатываемые мозговым слоем надпочечников, аналогичны активации симпатической нервной системы, но гормональный эффект является более длительным. В то же время продукция этих гормонов усиливается при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Адреналин стимулирует деятельность сердца, суживает сосуды (кроме коронарных, сосудов легких, головного мозга, работающих мышц, на которые он оказывает сосудорасширяющее действие). Адреналин расслабляет мышцы бронхов, тормозит перистальтику и секрецию кишечника, расширяет зрачок, уменьшает потоотделение, усиливает процессы катаболизма и образования энергии. Адреналин повышает содержание глюкозы в плазме крови и активирует липолиз.

Рис. 2.10. Схема гормональной регуляции стрессорного ответа

Воздействие на организм различных по своей природе чрезвычайных или патологических факторов (травма, охлаждение, бактериальная интоксикация и др.) вызывают однотипные неспецифические изменения в организме, направленные на повышение его неспецифической устойчивости, названные

общим адаптационным синдромом. В развитии адаптационного синдрома основную роль играет гипофизарно-надпочечниковая система (рис.2.10).

Поджелудочная железа относится к железам со смешанной секрецией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции панкреатическими островками, состоящими из α-, β- и Δ- клеток, гормонов, главными из которых являются инсулин, глюкагон и соматостатин. Они регулируют уровень глюкозы в плазме крови (гликемия), который в норме составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы свыше 5,5 ммоль/л свидетельствует о гипергликемии, менее 3,3 ммоль/л – гипогликемии.

Инсулин синтезируется β-клетках поджелудочной железы. Этот гормон влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови вследствие гликогенеза - превращения глюкозы в гликоген в печени и мышцах

Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию, и угнетает активность ферментов, обеспечивающих синтез глюкозы из неуглеводных компонентов. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот, способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена и отложению жира в жировых депо.

Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Некоторые гормоны ЖКТ увеличивают выход инсулина. Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.

Антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.

Недостаточная секреция инсулина приводит сахарному диабету. Основные симптомы этого заболевания - гипергликемия, выделение глюкозы с мочой (глюкозурия), большой объем мочи – более 2 литров в сутки (полиурия), жажда. У больных сахарным диабетом нарушаются все виды обмена, образуется большое количество несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел, снижается масса тела, изменяется рН крови в сторону ацидоза, что может привести к развитию гипергликемической диабетической комы, проявляющейся потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемическая кома).

Глюкагон синтезируется α--клетках поджелудочной железы и является одним из физиологических антагонистов инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы, в результате повышается содержание сахара в крови. Глюкагон стимулирует липолиз, вызывая фосфорилирование гормон-чувствительной липазы, а также ингибирует липогенез. В условиях пониженного окисления глюкозы это ведет к образованиюкетоновых тел.

Соматостатин – гормон Δ-клеток поджелудочной железы, он ингибирует секркцию инсулина и глюкагона. Угнетая секрецию глюкагона, соматостатин понижает концентрацию глюкозы в крови (за счет уменьшения ее выхода из печени в воротную вену).

Соматостатин также оказывает влияние на двигательную и секреторную функции пищеварительной системы, ее кровоснабжение и кишечную абсорбцию. Он препятствует эвакуации желудочного содержимого, блокируя высвобождение гормона мотилина, стимулирующего моторику ЖКТ. Является антагонистом холецистокинина (вызывающего сокращение мышц желчного пузыря и его опорожнение); подавляет секрецию соляной кислоты слизистой оболочкой желудка и бикарбонатов кишечником; снижает уровень соматотропного гормона в сыворотке крови здорвых лиц и больных акромегалией.

Кроме поджелудочной железы соматостатин продуцируется гипофизом и клетками, расположенными в ЖКТ.

Половые железы (гонады) - семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин - тносятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток - сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь.

Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин преобладают андрогены (тестостерон), а у женщин - эстрогены (эстрон, эстриол и эстрадиол). Половые гормоны способствуют развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков, определяют половое созревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготовку молочных желез к секреции молока.

Тестостерон обладает выраженным анаболическим действием, т.е. увеличивает синтез белка, особенно в мышцах, что приводит к увеличению мышечной массы, к ускорению процессов роста и физического развития. За счет ускорения образования белковой матрицы кости, а также отложения в ней солей кальция гормон обеспечивает рост, толщину и прочность кости, стимулирует эритропоэз, чем объясняется большее количество эритроцитов у мужчин, чем у женщин.

Эстрогены оказывают выраженный анаболический эффект, усиливают образование жира и его распределение, типичное для женской фигуры, ускоряют созревание костного скелета, изменяют эмоциональное и психическое состояние женщин. Во время беременности эстрогены способствуют росту мышечной ткани матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению, развитию молочных желез.

Гормоны желудочно-кишечного тракта. В желудке, двенадцатиперстной кишке, других отделах кишечника содержатся клетки, в которых вырабатываюся различные гормоны, имеющие прямое отношение к регуляции секреции, моторики и процессолв всасывания в ЖКТ – гастрины, холецистокинин-панкреозимин, секретин, глюкагон, вилликинин и др., которые объединяются в энтериновую систему. Установлено, что при экспериментальном удалении двенадцатиперстной кишки животное вскоре погибает от гормональной недостаточности. Эти же гормоны вырабатываются в клетках, расположенных определенных местах ЦНС, где данные гормоны выступают в роли медиаторов или модуляторов синаптической передачи. По своей природе – они пептиды.

Гастрины секретируются клетками преддверия желудка, клетками двенадцатиперстной кишки и Δ- клетками поджелудочной железы. Секреция гастрина возрастает в результате растяжения жнлудка, под влиянием белков и пептидов пищи, алкоголя, а также при активизации блуждающего нерва. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсиногенов, моторику желудка, повышает секрецию панкреатическеого сока и выделение инсулина.

Холецистокинин-панкреозимин вырабатывается в верхней части тонкой кишки, в основном под влиянием жирных кислот, попадающих в двенадцатиперстную кишку. Гормон усиливает секрецию панкреатического сока, повышает моторику жечного пузыря, стимулирует выработку инсулина, активирует липолиз и одновременно выступает в роли «фактора сытости» - воздействует на клетки гипоталамуса и вызывает активацию нейронов насыщения.

Секретин вырабатывается клетками слизистой в верхней части тонкой кишки. Секретин повышает выделение поджелудочного сока, особенно богатого бикарбонатами, усиливает продукцию желчи, ингибирует действие гастрина на желудочную секрецию.

В ЖКТ вырабатываются и другие гормоны: вещество Р – медиатор боли; вазоактивный кишечный (интестинальный) пептид (ВИП) – влияет на моторику кишечника, а также обладает сосудорасширяющим эффектом; соматостатин – блокирует продукцию соматотропного гормона; вилликинин – повышает активность микроворсинок в энтероцитах и тем самым способствует процессам всасывания в кишечнике.

Регуляция деятельности желез внутренней секреции осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Нейроэндокринные зоны гипоталамуса, эпифиз, мозговое вещество надпочечников регулируются непосредственно нервными механизмами. В большинстве случаев нервные волокна, подходящие к железам внутренней секреции, поддерживают тонус кровеносных сосудов, определяющих функциональную активность желез.

Основную роль в физиологических механизмах регуляции играют нейрогормональные и гормональные механизмы, а также прямые влияния на эндокринные железы тех веществ, концентрацию которых регулирует данный гормон.

Регулирующее влияние ЦНС на деятельность эндокринных желез осуществляется через гипоталамус. Гипоталамус получает сигналы из внешней и внутренней среды. Нейросекреторные клетки гипоталамуса трансформируют нервные стимулы в гуморальные факторы, продуцируя рилизинг-гормоны. Рилизинг-гормоны избирательно регулируют функции клеток аденогипофиза.

Среди рилизинг-гормонов различают либерины - стимуляторы синтеза и выделения гормонов аденогипофиза и статины - ингибиторы секреции. В свою очередь, тропные гормоны аденогипофиза регулируют активность ряда других периферических желез внутренней секреции - кору надпочечников, щитовидную железу, гонады.

Существуют и обратные восходящие саморегулирующие связи. Обратные связи могут исходить как от периферической железы, так и от гипофиза. По направленности физиологического действия обратные связи могут быть отрицательными и положительными. Отрицательные связи самоограничивают, а положительные - самозапускают работу системы. Например, низкие концентрации тироксина через кровь усиливают выработку тиреотропного гормона гипофизом и тиреолиберина - гипоталамусом. Благодаря механизму обратной связи устанавливается равновесие в синтезе гормонов, реагирующее на снижение или повышение концентрации гормонов желез внутренней секреции.

Некоторые железы внутренней секреции, такие как поджелудочная железа, околощитовидные железы, не находятся под влиянием гормонов гипофиза. Деятельность этих желез зависит от концентрации глюкозы и кальция вкрови. Наприсмер, глюкоза регулирует продукцию инсулина и глюкагона поджелудочной железой.

Кроме того, функционирование ряда желез внутренней секреции осуществляется за счет влияния уровня гормонов-антагонистов.