Средние данные по показателям в смывах эритроцитов

Показатели	Контроль	Pb	Pb+тагансорбент
Общий белок	8,3±1,1	7,3±0,7**	6,9±1,3*
Глюкоза	1,5±0,08	1,6+0,03*	1,7±0,5*
Холестерин	1,03±0,1	1,0±0,05**	1,03±0,06
Щелочная фосфатаза	1,03±0,5	1,11±0,3*	2,09±0,6*
Триглицериды	38,5±0,9	38,5±0,8	36,2±1,0

* - Р<0,01,

** - Р<0,001.

В условиях острого опыта на кроликах мы наблюдаем активизацию всасывательной функции тонкого кишечника при отравлении ацетатом свинца при угнетении адсорбционной способности мембран эритроцитов. Значительная резорбция питательных веществ наблюдается в лимфатическое русло, что согласуется с данными предыдущих исследований [2] о детоксикационной роли лимфатической системы органов пищеварения при различных интоксикациях.

Таким образом, отравление животных ацетатом свинца усиливает всасывательную функцию тонкого кишечника, но угнетает адсорбционно-транспортную способность мембран эритроцитов. Усиленное всасывание питательных веществ в тонком кишечнике по логике должно было увеличить адсорбцию их на мембране эритроцитов, однако мы наблюдаем обратную картину. Возможно здесь имеет место конкурентная способность ионов свинца на мембране эритроцитов, что препятствует адсорбционной способности ее для питательных веществ. Кроме того, ионы свинца могут образовывать устойчивые комплексы с гемоглобином на мембране эритроцитов, ингибируя тем самым адсорбционную способность мембран эритроцитов [4].

Литература

1. Гареев Р.А. Вторая функция эритроцитов //Международная конференция, посвященная 150-летию Института физиологии им. И.П.Павлова. СПб., 1999.

2. Ким Т.Д., Макарушко С.Г., Смагулова З.Ш., Садыкова Х.М., Ташенов К.Т. Адсорбционно-транспортный перенос питательных веществ на мембране эритроцитов при отравлении животных солью цинка. //Ж.Известия национальной академии наук Республики Казахстан, серия биологическая и медицинская, 2006, №6, С.37-39.

3. Гареев Р.А., Еренчина Э.Р., Макарушко С.Г., Садыкова Х.М., Смагулова З.Ш., Файзулина Ф.Р. Влияние нарушений функций печени и недостаточности инсулинсекретирующих клеток поджелудочной железы на показатели эритроцитарного м плзменного транспорта глюкозы, липидов и белка в крови. //Изв. НАН РК. Сер биол. И мед. 2005, №4, С.21.

4. Fischer Peter W.F., Giroux Alex, Labbe Mary R. // J.Nutr., 1983, №26, P.462-469.

Возможность применения мелкодисперсного гидроксиапатита в терапии гиперестезии дентина постоянных зубов у детей

М.Р. Караммаева, Т.А. Османов, Д.А. Ахмедханов, А.А. Ахмедханова

Дагестанская государственная медицинская академия, г. Махачкала

По данным эпидемиологических исследований повышенной чувствительностью твердых тканей зубов страдает от 3 до 57% взрослого населения. Гиперестезия дентина и сейчас относится к заболеваниям, наименее успешно поддающимся лечению. Одной из актуальных проблем современной стоматологии является повышенная чувствительность твердых тканей зуба. Для обозначения повышенной чувствительности зубов часто используется термин «гиперестезия дентина» [1,2]. Дентин составляет основную массу зуба, и его структура напоминает грубоволокнистую кость. В отличие от эмали, дентин пронизан большим количеством дентинных канальцев, заполненных дентинной жидкостью, веществом пульпы, отростками одонтобластов. Высокую чувствительность дентина связывают с наличием свободных нервных окончаний в дентинных канальцах. Было предложено несколько теорий возникновения чувствительности дентина, но наиболее общепризнанной является гидродинамическая теория M.Brannstrom [3]. Согласно этой теории, увеличение внешнего давления или температуры приводит к подъему давления жидкости или её температуры в дентинных канальцах и к перемещению отростков одонтобластов, имеющих тесную связь с нервными окончаниями пульпы. Причем боль чаще вызывают холод и испарение; реже болевая реакция наблюдается на горячие раздражители, которые стимулируют сравнительно медленное внутреннее движение жидкости в дентине. Дентин, не защищенный эмалью, высокочувствителен также к воздействию химических раздражений – высоко- и низкоконцентрированные растворы, независимо от их состава. Это объяснимо, с точки зрения физиологии, наличием в дентине огромного количества ноцицепторов, особенно на границе эмали и дентина, где их количество доходит до 75 000 на см² твердой ткани зуба (для сравнения: в 1 см² кожи – не более 200 болевых рецепторов). Следует отметить также, что для возникновения повышенной чувствительности дентина необходимы две причины: первая, – чтобы эмаль перестала защищать дентин, и произошло его обнажение. Вторая причина, приводящая к развитию гиперестезии дентина, это – увеличение открытия дентинных канальцев (трубочек). Разница в диаметре канальцев очень важна, поскольку в результате удвоения диаметра поток жидкости увеличивается в 16 раз. Как известно, повышенная чувствительность дентина у детей возникает в результате развития кариеса зубов; кроме того, наличие широких дентинных канальцев у детей создает большой риск осложнений, т.е. глубокий кариес зубов легко переходит в пульпит. Дентинные трубочки являются открытыми воротами для проникновения вредоносных факторов (токсины, ферменты, микроорганизмы). Поэтому профилактика осложнений и лечение гиперестезии дентина при глубоком кариесе зубов у детей (и у взрослых) состоит в применении средств, обтурирующих дентинные канальцы и инактивирующих нервные окончания. В практическом здравоохранении для местного симптоматического и патогенетического лечения гиперчувствительности дентина применяются средства, вызывающие перестройку твердых тканей зуба, т.е. процесс реминерализации. Минеральная часть твердых тканей зуба состоит из гидроксиапатита Са и постоянно обновляется. На протяжении всей жизни человека два процесса в твердых тканях зуба идут параллельно: отложение фосфатно-кальциевых комплексов в органический матрикс и резорбция – рассасывание костного вещества с высвобождением кальция и фосфора в плазму крови, избыток которого выводят из организма почки. В составе дентина имеется биологический апатит, преимущественно, гидроксиапатит, который составляет 70-72%; около 20% приходится на коллаген, другие белки и углеводы, играющие важную роль в минеральном обмене; 10% составляет вода. Гидроксиапатит имеет кристаллическую структуру и менее растворим, чем минеральная составляющая кости. Особенно интересен мелкодисперсный гидроксиапатит (МДГАП) кальция вследствие биосовместимости: он наиболее сходен с биологическим гидроксиапатитом, присутствующим в кости. Итак, проблема гиперчувствительности дентина при кариозных и других поражениях зубов привела к созданию нового класса комплексных препаратов, направленных на её устранение [4,5]. В настоящее время на стоматологическом рынке появились препараты, действие которых направлено на устранение симптома гиперестезии твердых тканей зуба – стоматологические десенситайзеры.

Целью нашего исследования явилось изучение возможности клинического применения МДГАП (фирмы Полистом) для лечения глубокого кариеса постоянных зубов у детей.

В эксперименте in vitro оценивалась степень проникновения МДГАП в дентинные трубочки 8 зубов, удаленных по ортодонтическим показаниям. Предварительно, до удаления, в зубах создавали искусственные полости, соответствующие глубокому кариесу. Для удаления аморфного слоя, образующегося в результате препарирования, дно искусственной полости обрабатывалось насыщенным раствором ЭДТА (трилон Б). На дно препарированной полости накладывалась паста из МДГАП, замешанная на дистиллированной воде. Затем, в течение 20 секунд, лечебная прокладка подвергалась воздействию ультразвука интенсивностью 1 Вт/см²; поверх нее накладывалась изолирующая прокладка и постоянная пломба. Спустя 1 месяц зубы удалялись для последующей сканирующей электронной микроскопии. Удаленные зубы фиксировали в 4%-ном нейтральном растворе формальдегида, распиливали на срезы, проходящие через пломбу, толщиной около 1 мм. Срезы замораживали в переохлажденном жидком азоте в присутствии криопротектора (глицерин). Скалывание образцов проводили в жидком азоте.

Проведенное исследование показало, что во всех образцах на поверхности препарированного дентина определяется слой гранулярного материала, состоящего из частиц МДГАП размером 0,5-1,0 мкм, иногда объединенных в конгломераты диаметром 3,0-8,0 мкм (рисунок 1).

Рис.1. Конгломераты (**) гранулярного материала из МДГАП; () – выходные отверстия дентинных трубочек, закрытые частицами препарата; () – открытые выходные отверстия дентинных трубочек; (*) – слой перитубулярного дентина.

В участках, где на поверхности дентина гранулярный слой истончен или отсутствует вовсе, аморфный слой, образовавшийся в ходе обработки полости фрезой, после обработки ЭДТА не обнаруживается. В таких случаях, вследствие растворения аморфного слоя, на поверхности препарированного дентина обнаруживаются выходные отверстия дентинных канальцев, окруженные отчетливо выраженным слоем перитубулярного дентина. Большинство отверстий дентинных трубочек оказывались закрытыми конгломератами гранул препарата, особенно в их устьевых участках (рисунок 2). Гранулярный материал из МДГАП также выявлялся и в более глубоко расположенных отделах дентинных трубочек.

Рис.2. Гранулы МДГАП на препарированной поверхности дентина (*) и в устьевых участках дентинных трубочек ().

Следовательно, являясь близким по химическому составу к твердым тканям зуба, МДГАП (фирмы Полистом) обеспечивает эффективную обтурацию дентинных трубочек. Полученные нами результаты исследования позволяют рассматривать МДГАП, как одно из средств для снятия симптома гиперчувствительности дентина при лечении глубокого кариеса постоянных зубов у детей.