Интегративная модель адаптации к психосоциальному стрессу

Т. А. Ковалёва, Г.Н. Соболева

Российский государственный социальный университет, НИИ кардиологии имени А. Л. Мясникова РКНПК Росмедтехнологий, г.Москва

Анализ современной ситуации свидетельствует о значительном нарастании нервно-психического напряжения в обществе. В соответствии с результатами первой фазы эпидемиологического исследования ECA, выполненного в США, распространенность тревоги на протяжении жизни среди взрослого населения составляет 14,6% , в европейском исследовании DEPRES в результате обследования 78463 лиц здорового населения распространенность большого депрессивного расстройства составила 6,9% . Oколо 70% населения нашей страны живет в условиях хронического психосоциального стресса высокого и среднего уровня [Копина и соавт].

Анализ амбулаторных карт испытуемых двух групп выявил, что у людей, перенесших социально значимый стресс (опытная группа) наиболее часто встречаются заболевания желудочно-кишечного тракта(56%), немного реже – неврозы(48,8%), затем идет атеросклероз(26,8%) и ишемическая болезнь сердца(22%); аналогичные значения обследованных в контрольной группе составлял – 24,3%, 19,5%, 7,3% и 7,3%.

Умственное напряжение, острое или хроническое, сопровождается определенными физиологическими ответами посредством участия центральной нервной системы. Механизмы стресса в организме человека могут реализоваться исключительно на уровне вегетативной регуляции, что обусловлено специфичностью интерорецепции.

Так, в целом ряде исследований установлена гиперактивность у нелеченных больных с большой депрессией оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В этих работах выявлено увеличение кортикотропин-рилизинг фактора (КРФ) в спинномозговой жидкости, патологическая супрессия секреции кортизола после приема дексаметазона, увеличение количества гипоталамических гормонов в мозговой ткани у умерших больных с депрессией по сравнению с контрольной группой. Помимо этого, у многих пациентов с большой депрессией обнаруживается дисрегуляция симпатоадреналовой системы. Повышение концентрации в плазме норадреналина и его метаболитов, в сочетании с повышением их экскреции с мочой также указывают на гиперактивность этой системы .

Физиологические реакции на острое или хроническое напряжение сопровождается повышением уровня катехоламинов, артериального давления, сосудистой вазоконстрикции, ускорением сердечного ритма и увеличением тромбоцитарной активности. Нередко подобные изменения происходят на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца и изменений функционального состояния левого желудочка, вызывая электрическую нестабильность миокарда сразвитием нарушений ритма сердца. Острое повышение артериального давления и катехоламинов способствуют и/или ускоряют разрыв атеросклеротической бляшки с формированием коронарного тромбоза, приводящего к ишемии миокарда и внезапной сердечной смерти.

Обнаружены тромбоцитарные механизмы, связывающие депрессию и болезни сердца. Исследование The Established Populations for Epidemiologic Studies of the Elderly prospective включило 10294 больных в возрасте 65 лет и старше: частота развития инсульта была в 2,3-2,7 раза выше у больных с депрессивными симптомами. Тромбоциты играют ключевую роль в развитии атеросклероза и ускорении внезапной смерти или других острых коронарных синдромов (ОКС). На поверхности тромбоцитов расположены рецепторы к катехоламинам и серотонину ( 5-НТ). Повышенный уровень катехоламинов, обнаруживаемый при депрессии, может инициировать тромбоцитарный ответ, включая агрегацию и ускорение ОКС. Во время агрегации тромбоцитов высвобождаются гранулы, содержащие хемотаксические и митогенные факторы, включая миграцию лейкоцитов, IV тромбоцитарный фактор, -тромбоглобулин, 5-НТ. Эти факторы стимулируют и активируют другие тромбоциты, вызывая вазоспазм. Аномалии функции тромбоцитов, такие как повышенный внутриклеточный кальций, повышенная плотность 5-НТ связывающих рецепторов, снижение серотонин-транспортных систем, уже описаны у депрессивных больных. Подобные нарушения могут предрасполагать больных с депрессией к повышенной агрегации тромбоцитов.

По данным нескольких крупных исследований при наличии депрессии риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) увеличивается в 1,5-4,5 раза [Pratt 1996, Anda 1993, Barefoot 1996]. Эти и другие данные [Arch Geart Psych 2001; 58: 221] позволили прийти к выводу о наличии устойчивых связей между депрессией и последующим риском развития ИБС, т.е. рассматривать депрессию как фактор риска. Данные о дисбалансе нейромедиаторов в плазме у больных с ишемичекой болезнью сердца на фоне депрессивного синдрома представлены на рисунке.

В основе любых адаптивных перестроек организма лежат механизмы стресса, но не каждая стрессовая ситуация сопровождаются адаптивными перестройками. Системный принцип адаптивного реагирования предполагает, что все виды приспособительной деятельности физиологических систем и целостного организма происходят посредством иерархически организованных динамических объединений отдельных элементов одного или разных органов.

Рис.Содержание в плазме норадреналина и серотонина у больных ИБС и депрессивным синдромом

В то же время возможности осознанного поведения во время стресса и наличие индивидуальных различий в реакциях свидетельствует о широких возможностях многих структур мозга активно включаться в процесс его регуляции. Модуляция ответа организма на экстремальные воздействия осуществляется за счет активации структур лимбической системы и коры лобных долей полушарий головного мозга [Николаева, 2006].