Литература

1. Подачин В.П., Мусалов Г.Г., Незлина Н.И. Структурно-функциональные основы компенсации функций при травме спинного мозга. - М.: Изд-во «Наука», 1983.

2. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. – 1984. – Vol. 1, N 2. – P. 117-129.

3. Мусалов Г. Г. «Вариант скальпеля для полной поперечной перерезки спинного мозга». Рацпредложение № 73038, ДГМИ. Махачкала, 1973.

4. Таваков А. О. «Кимодинамограф с отметчиком времени». Рацпредложение № 73037, ДГМИ. Махачкала, 1973.

5. Нурмагомедова Х. А. «Динамометрия для мелких лабораторных животных». Рацпредложение № 87422, ДГМА. Махачкала, 1987.

6. Van Dongen C. G. A Sevsitive in vitro assay for oxytocin //Endocrinol. – 1966. – Vol. 78, 1. – P. 1 - 6.

7. Билалова Р. Р. «Способ оценки окситоциновой активности плазмы крови». Рацпредложение № 78128, ДГМИ. Махачкала, 1978.

8. Wilburn K. M. // Immunobiology. – 1985. – Vol. 8, N 1. – P. 23 – 36.

9. Шевелев И. Н., Басков А. В., Яриков Д. Е., Борщенко И. А. Восстановление функции спинного мозга: современные возможности и перспективы исследования // Вопр. нейрохир. – 2000. - № 3. – С. 35 – 39.

Патогенетичекая роль структурных изменений правых и левых отделов сердца в развитии нарушений ритма у больных сд 2 типа

А.П. Сарапульцев, Б.Г. Юшков, П.А. Сараппульцев, Н.Ю. Трельская

Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, г. Екатеринбург

Несмотря на имеющийся клинический и теоретический материал, свидетельствующий о практически обязательном развитии нарушений ритма у больных СД 2 типа [1] до сих пор являются предметом дискуссий вопросы, касающиеся роли в патогенезе нарушений ритма у больных СД структурных изменений правых и левых отделов сердца.

Для решения этой проблемы было обследовано 70 больных СД 2 типа (средний возраст 48,2±5,6 лет лет, длительность СД 2-го типа 6,2±6,4 лет).У всех обследованных больных были выявлены нарушения ритма сердца: одиночные (74,29%), групповые (12,85%), спаренные (30%) и вставочные (12,85%) суправентрикулярные и желудочковые (25,71%) экстрасистолы.

Для решения вопроса о взаимосвязи между изменениями морфо-функциональных параметров миокарда и возникновением различных типов нарушения ритма у больных СД 2 типа был проведён корреляционный и регрессионный анализ.

При этом, было выявлено наличие корреляции между частотой выявления экстрасистолии и такими параметрами правого сердца как размеры ПП и ПЗРПЖ.

Так, согласно результатам корреляционного анализа, отмечалась прямая зависимость между изменениями ПП и частотой возникновения групповых суправентрикулярных экстрасистол (β=13,764, p=0,0252), кроме того, увеличение размеров ПП служило предиктором появления желудочковых экстрасистол (r=0,42, p=0,0001).

Влияние изменения параметров правого желудочка проявлялось в появлении тенденции к линейной связи (0,30 ≤ r <0,60) ПЗРПЖ с частотой возникновения одиночных (r=0,48, p=0,0009), спаренных (r=0,44, p=0,0009) и групповых суправентрикулярных экстрасистол (r=0,48, p=0,0009), а также ТППЖ с частотой возникновения групповых экстрасистол (r=0,34, p=0,00001).

Интересно, что согласно данным регрессионного анализа ТППЖ являлась независимым предиктором возникновения и вентрикулярных экстрасистол (β = 2,456, p=0,037]. Эти результаты принципиально подтверждают литературные данные о том, что у больных СД 2 появление желудочковых экстрасистол может зависеть от раз­меров правого желудочка [2].

Полученные при проведении исследования данные, свидетельствующие о наличии прямой корреляционной связи между частотой встречаемости одиночных, спаренных, групповых суправентрикулярных экстрасистол и ПЗРПЖ могут быть объяснены тем, что холин - и адренергические сплетения наиболее развиты именно в правых отделах сердца, [3], а уже на ранних этапах диабета гиперинсулинемия, активируя САС, приводит к десенситизации адренорецепторов [4], что в свою очередь может вызывать нарушение активации медленных входящих токов [5].

Развитию вышеуказанных механизмов может способствовать раннее увеличение размеров правого сердца при сахарном диабете 2 типа, которое объясняется большим содержанием коллагена [6], и тем, что правые отделы сердца, в силу особенностей строения, более подвержены гипоксии, вызываемой изменением сродства гликозилированного гемоглобина к кислороду [7].

При изучении влияния изменения размеров левого сердца на возникновение различных типов нарушений ритма у больных сахарным диабетом 2 типа была обнаружена прямая зависимость между изменениями размеров ЛП и частотой развития одиночных (r=0,40, p=0,03), спаренных (r=0,59, p=0,03) и групповых (r=0,38, p=0,03) суправентрикулярных и желудочковых (r=0,47, p=0,03) экстрасистол. Результаты регрессионного анализа показали, что наиболее значимым было влияние величины ЛП на частоту возникновения одиночных (β=1,281, p=0,029) и групповых (β=6,874, p=0,024) суправентрикулярных экстрасистол. Кроме того, увеличение размеров ЛП достоверно (β= 6,846, p=0,048) влияло и на частоту возникновения эпизодов тахикардии.

Эти данные согласуются с данными других исследователей, отмечавших зависимость возникновения нарушений ритма от дилатации предсердий [8]. А выявление положительной корреляционной связи между размерами ЛП и частотой выявления вентрикулярных экстрасистол (r=0,34, p=0,03), в принципе, укладывается в рамки теории механоэлектрической обратной связи (contraction-excitation feedback или mechanoelectric feedback) [9].

Исследование влияния структурных изменений левого желудочка на возникновение нарушений ритма у больных сахарным диабетом 2 типа показало наличие прямой корреляционная связь между ММЛЖ и частотой возникновения вставочных суправентрикулярных экстрасистол (r=0,64, p=0,03).

Кроме того, в результате проведенного корреляционного анализа были получены данные, свидетельствующие о достоверной связи между изменениями структурных параметров левого желудочка сердца миокарда и развитием вентрикулярных экстрасистол: частота развития вентрикулярных экстрасистол находилась в прямой зависимости от ММЛЖ (r=0,32, p=0,00001) и от ОТС (r=0,36, p=0,005). При этом, согласно данным регрессионного анализа, независимыми предикторами возникновения вентрикулярных экстрасистол являлись ММЛЖ (β=2,272, p=0,032), ОТС (β=24,993 p=0,026) и ИОМ (β=67,33, p=0,435).

Полученные данные согласуются с результатами других исследователей, клинически и экспериментально доказавшими наличие взаимосвязи между желудочковыми нарушениями ритма и ГЛЖ [10-11].

Таким образом, в результате проведенной работы можно сделать вывод, что в патогенезе развития нарушений ритма у больных СД 2 типа играет роль ремоделирование как левых, так и правых отделов сердца.