Литература

1. Carter CS, Altemus M. Integrative functions of lactational hormones in social behavior and stress management //Ann NY Acad Sci. – 1997. – Vol. 807. - P.164–174.

2. Neumann ID, Johnstone HA, Hatzinger M, et al. Attenuated neuroendocrine responses to emotional and physical stressors in pregnant rats involve adenohypophysial changes //J Physiol. – 1998. – Vol. 508. – P.289–300.

3. Windle RJ, Wood S, Shanks N, et al. Endocrine and behavioural responses to noise stress: comparison of virgin and lactating female rats during non-disrupted maternal activity //J Neuroendocrinol. – 1997. – Vol. 9. – P.407–414.

4. Lee MH, Park JW. Lipid peroxidation products mediate damage of superoxide dismutase //Biochem Mol Biol Int. – 1995. - Vol. 35(5). – P.1093-102.

5. Tappel A. Models of antioxidant protection against biological oxidative damage //Eur J Clin Nutr. – 1999. – Vol. 53(5). – P.420.

6. Барабой В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса //Физиол. журн. – 1989. - Т.35, № 5. - С. 87.

7. Абдрасилов Б.С. Молекулярные механизмы действия тритерпеновых гликозидов даммаранового ряда на структурно-функциональное состояние мембран и клеток: автореф. … докт. биол. наук:. – М., 1997. – 44 с.

8. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. - М.: Мир. 1988. - 568 с.

9. Орлов С.Н., Покудин Н.И., Ряжский Г.Г., Котелевцев Ю.В. О механизме регуляции транспорта ионов через плазматическую мембрану при изменении объема клетки //Биол. мембраны. - 1988а. - Т. 5, № 10. - С.1030-1040.

10. Орлов С.Н., Покудин Н.И., Постнов Ю.В. Транспорт одновалентных катионов в эритроцитах человека и крысы: регуляция активаторами протеинкиназ и сжатием //Кардиология. - 1988б. - Т. 28, № 3. - С.91-96.

Влияние ацизола на функциональное состояние процессов перекисного окисления липидов, активность антиоксидантной защиты организма и почечные проявления экспериментальной свинцовой интоксикации

В.Б. Брин, А К. Митциев

Северо-Осетинская государственная медицинская академия, г. Владикавказ

Среди многочисленных токсических элементов и соединений, загрязняющих окружающую среду, наиболее опасными считаются тяжёлые металлы, приоритетным из которых является свинец, включенный различными организациями, в том числе ВОЗ в списки токсических веществ первого класса опасности [1]. Обширная поверхность эпителия канальцев почек, интенсивное кровообращение, активная работа противоточно-множительной системы и многие другие внутрипочечные процессы обеспечивают наиболее максимальный контакт циркулирующего в крови свинца с почечными структурами [2]. В результате многочисленных исследований было доказано наличие у свинца нефротоксического действия, что характеризовалось развитием нефропатий и гематурического синдрома у людей, находившихся в контакте с ксенобиотиком [3, 4]. Актуальным на сегодняшний день является создание и разработка эффективных средств профилактики токсического действия свинца на организм. В качестве профилактического средства при хронической интоксикации свинцом нами был выбран Ацизол [5]. Ацизол - отечественный препарат, являющийся высокоэффективным антидотом  против острого отравления моноокиси углерода. Благодаря наличию антигипоксантного и антиоксидантного действия ацизол обладает мембранопротекторным свойством [6].

Целью исследования было изучение эффектов парентерального введения ацизола на водовыделительную функцию почек крыс, функциональное состояние процессов перекисного окисления липидов и активность антиокислительной защиты клеток, в условиях интрагастрального введения ацетата свинца.

Материал и методы исследования. Работа проведена на крысах-самцах линии Вистар, массой 200-300 грамм.

Эксперименты проводились в 3 группах животных: 1-я группа – интактные животные; 2-я группа – животные с внутрижелудочным введением ацетата свинца в дозировке 40 мг/кг (в пересчёте на металл) в течение 16 дней; 3-я группа – животные с энтеральным введением ацетата свинца в дозировке 40 мг/кг (в пересчёте на металл) и подкожным введением ацизола в дозе 30 мг/кг в течение 16 дней; 4-я группа – животные с подкожным введение ацизола в дозировке 30 мг/кг в течение 16 дней.

Крысы в течение эксперимента находились на стандартном пищевом рационе, имели свободный доступ к воде и пище в течение суток. Световой режим – естественный. Спустя 16 дней с момента введения ацетата свинца, животные помещались в обменные клетки на 6 часов, в течение которых производился сбор мочи. По окончанию времени эксперимента рефлекторное опорожнение мочевого пузыря вызывали путем сжатия основания хвоста. Для изучения функции почек в условиях спонтанного диуреза определяли: объем диуреза (мл/час/100г), скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по клиренсу эндогенного креатинина (мл/час/100г), канальцевую реабсорбцию (КРВ) воды (%), осмолярность мочи (криоскопически) и экскрецию белка с мочой. Оценку интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) проводили по данным изменения концентрации малонового диальдегида (МДА) в мембранах эритроцитов по методу Камышникова В. С. (2003). О состоянии антиоксидантной защиты клеток судили по активности каталазы в плазме крови, определявшейся методом М.А. Королюка и соав., (1988) и супероксиддисмутазы (СОД) исследовавшейся по методу аутоокисления адреналина. Результаты всех серий опытов обработаны статистически с применением критерия «t» Стьюдента на ПЭВМ Pentium-3 с использованием программы Prizma 4.0.

Результаты и обсуждение. Результаты исследования показали, что у крыс при хронической интоксикации ацетатом свинца (2 группа), происходило достоверное увеличение объёма 6-часового спонтанного диуреза (табл. 1), что было обусловлено снижением канальцевой реабсорбции воды, несмотря на уменьшение скорости клубочковой фильтрации.

Таблица 1