Литература

1. Невская А.А. Асимметрия полушарий и опознание зрительных образов / А.А. Невская, Л.И. Леушина. – Л., 1990. – 152 с.

2. Траченко О.П. Функциональная асимметрия мозга и принципы анализа лексического и грамматического материала / О.П. Траченко // Физиология человека. – 2001. – Т. 27. – № 1. – С. 29 – 35.

3. Voyer D. Word frequency and laterality effects in lexical decision: Right hemisphere mechanisms / D. Voyer // Brain and Language. – 2003. – Vol. 87. – № 3. – P. 421 – 431.

4. Атрашкевич М.Н. Роль правого и левого полушария при зрительном восприятии вербальной и невербальной информации / М.Н. Атрашкевич, И.И. Шошина // Материалы третьей международной конференции по когнитивной науке: тезисы докладов в 2 томах. – М., 2008. – Т. 1. – С. 187 – 188.

5. Симерницкая Э.Г. Мозг человека и психические процессы в онтогенезе / Э.Г. Симерницкая. – М., 1985. – 190 с.

ИЗУЧЕНИЕ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ТРЕВОЖНОСТИ ПО ХАРАКТЕРУ АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА В НОЧНОМ СНЕ

Е.В. Вербицкий, ю.Ю. Сысоева, н.Ф. Колпакова

Южный научный центр РАН, НИИ Нейрокибернетики ЮФУ,

г. Ростов-на-Дону

Тревожность – физиологическое состояние, характеризующееся когнитивными (Ратанова, Шляхта, 2000; Вербицкий, 2003; Афтаназ, Павлов и др., 2004), соматическими, эмоциональными (McNally, 1982; Свидерская, Прудиков, Антонов, 2001) и поведенческими (Спилбергер, 1983; Немчин, 1983; Прихожан, 1998) компонентами. Нейрофизиологические механизмы высокой тревожности реализуются при тесном участии лимбико-ретикулярной системы, гипоталамуса, таламуса, хвостатого ядра и других образований мозга (Симонов, 1994; Иваниц­кий, 1990; Судаков, 2004; Чилингарян, 2002; Вербицкий, 2003; Мержанова и др., 2004). Согласно большинству представлений, префронтальная кора, вентральный гиппокамп и амигдала играют ключевую роль в механизмах тревожности (Aggelton, 2000; Karnup, 2008). Префронтальная кора мозга оказывает подавляющий контроль за активностью амигдалы. Амигдала – является центром афферентных и эфферентных связей. В состоянии бодрствования амигдала оказывает тоническое влияние на кору мозга, а в состоянии парадоксального сна она ответственна за возникновение спонтанных микро-активаций мозга (Aggleton, 2000). Также известно, что в реализацию активации мозга вовлечены структуры ствола мозга, таламуса и переднего мозга (Jones, 1998, Faw, 2006). Таким образом, нейрофизиологические механизмы тревожности тесно переплетены с нейрофизиологическими механизмами активационной системы мозга, проявление которой отражается как в бодрствовании, так и при развитии ночного сна.

Методы исследования. Было обследовано 68 мужчин 18-25 лет без нарушений здоровья. На основании результатов комплексного психологического тестирования (Вербицкий, 2003) было сформировано три группы: лица с высоким (17 человек), умеренным (20 человек) и низким уровнем (12 человека) тревожности. Полисомнографическое обследование (с 22:00 до естественного пробуждения) выполнялось на полисомнографах SA­GU­RA-2000 и LEONARDO (MKE Medizintechnik GmbH, Германия), с параллельным видеомониторированием и регистрацией: электрокардиограммы (ЭКГ), частоты дыхания, ороназального потока, пульсоксиметрии, электромиограммы (ЭМГ) подъязычной мышцы, электроокулограммы (ЭОГ) глаз, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в отведениях C3,C4,P3,P4,O1,O2 с референтными электродами в области мастоидальных костей и заземляющим – на лбу обследуемых. Структура сна определялась по международным стандартам (Rechtschaffen, Kales, 1968). Спонтанные кортикальные микро-активации мозга во время сна классифицировали по изменениям ЭЭГ, ЭОГ и ЭМГ (Halasz P., Terzano M. et.all, 2004).

Результаты и их обсуждение. В динамике развития ночного сна у лиц с разным уровнем тревожности были выявлены различия, заключающихся в особенностях представленности частотных компонентов ЭЭГ на разных стадиях сна. В поверхностном сне, включающим первую и вторую стадии сна, у лиц с высоким уровнем тревожности регистрировалась большая представленность тета-, сигма- и бета-активности и меньшая представленность альфа-активности в первой стадии ночного сна, большая представленность дельта2-, сигма-активности во второй стадии сна, чем у лиц с умеренным и низким уровнем тревожности. В глубоком сне у лиц с высоким уровнем тревожности отмечалось снижение представленности дельта- и дельта2-активности, увеличение представленности тета- и альфа-активности в теменной области обоих полушарий, и сигма-активности во всех областях, по сравнению с обследуемыми с умеренным и низким уровнем тревожности. В парадоксальной фазе ночного сна у лиц с высоким уровнем тревожности представленность тета-, сигма- и бета-активности была выше, чем у лиц с умеренным и низким уровнями тревожности, а представленность альфа-активности во всех анализируемых областях была ниже, чем у лиц с низким уровнем тревожности. Преобладание сигма-активности на всех стадиях сна, большая представленность альфа и тета-активности на фоне меньшей представленности дельта-активности в дельта-сне у лиц с высоким уровнем тревожности, возможно, указывает на более высокий уровень активации коры головного мозга, чем у лиц с умеренным и низким уровнем тревожности, в результате сохранения влияния структур мозга активных во время бодрствования (Данилова, 1998). О более высоком уровне активации коры головного мозга во время сна лиц с высоким уровнем тревожности также свидетельствует преобладание доминирующей активности мозга в передних отделах обоих полушарий (Русалова, 1990; Иваницкий, Подклетнова и др., 1990).

В динамике развития ночного сна у обследуемых с разным уровнем тревожности регистрировались активационные изменения различной этиологии. Общее количество активационных изменений у лиц с высоким уровнем тревожности составляло 81 активацию с суммарной продолжительностью 11 минут, что значительно превышает их представленность у лиц с умеренным (53 активации с общей продолжительностью 10,2 минуты) и низким (47 активаций с общей продолжительностью 5,8 минуты) уровнями тревожности, табл.

Анализировались спонтанные субкортикальные и кортикальные микро-активации мозга в МФС и ПФС. Субкортикальные активации мозга характеризовались снижение представленности дельта-активности, увеличением представленности тета- и бета-активности на ЭЭГ, выраженным увеличением тонуса мускулатуры, ЧСС, ЧД. У лиц с умеренным и низким уровнем тревожности субкортикальные активации возникали на границе фаз и участвовали в процессе их переключения, что соответствует данным других авторов (Terzano, 2006). Между тем у лиц с высоким уровнем тревожности субкортикальные активации были связаны с сегментацией стадий МФС и ПФС.

Таблица