59. Интерстициальный нефрит Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника Осложнения Прогноз.

ИН - объединяет гетерогенную группу неспецифических поражений тубулоинтерстициальной ткани почек инфекционного, аллергического и токсического генеза, протекающих , как правило, остро. Однако у ряда больных заболевание приобретает затяжное течение с уменьшением массы функционирующих канальцев, появлением очагов склероза, некроза и развитием ХПН. Учитывая преимущественное поражение тубулоинтерстициальной ткани, многие нефрологи пишут, что поражение лучше называть тубулоинтерстициальными нефропатиями (Тареева И.Е., Андросова С.О., 1995 )

Частота ИН у детей не установлена.

Этиология. Могут вызвать ИН:

1. токсины стрептококка и дифтерийной палочки

1. вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, цитомегаловирус, вирус кори

2. токсоплазмы

3. микоплазмы

4. медикаменты (антибиотики)

5. отравления

6. ожоги

7. внутрисосудистый гемолиз

8. шок

9. коллапс

10. дисметаболические нарушения (диетические и др.)

12. дизэмбриогенез

Патогенез: в основе лежит лимфогистоцитарная инфильтрация межу­точной ткани почек. При ОИН решающее значение имеет по­вреждение лекарством, токсинами (и бактериальными тоже), вирусами базальной мембраны канальцев, образование комплексных антигенов (чуже­родный антиген и антиген канальцев), привлечение в место повреждения ком­племента, лейкоцитов, иммунных комплексов. У части больных ведущее зна­чение имеет синтез аутоантител к белкам базальной мембраны (например, гликопротеину канальцев Тэмма—Хосфолла). Этот белок и антитела к нему появляются и в моче больных ИН. У части-детей выявляют атопию — высо­кий уровень в крови IgE, отложение его в периваскулярных инфильтратах в интерстиции. Не исключено и участие реакции ГЗТ в патогенезе ИН. Пред­располагающим фактором к развитию ИН могут быть наследственные и при­обретенные дефекты фагоцитарного звена.

ХИН чаще возникает при наследственных нефропатиях за счет накопле­ния уратов, оксалатов в интерстиции, вызывающих мононуклеарную инфиль­трацию, освобождение медиаторов воспаления из лейкоцитов.

Воспаление и отек в межуточной ткани мозгового слоя почек приводят к механическому сдавливанию сосудов, канальцев, снижают почечный крово­ток и повышают внутриканальцевое давление, что даже при интактных клу­бочках вызывает олигурию, азотемию. Вовлечение в процесс воспаления ка­нальцев может привести к их дистрофии, некрозам, нарушению функции — гипоизостенурии, ацидозу и полиурии, гипокалиемии.

Морфологически различают:

1. серозный (отечный)

2. клеточный с преобладанием лимфоцитов, плазматических клеток или эозинофилов;

3. тубулонекротический варианты ИН

ИН -основа для развития пиелонефрита

Классификация ИН у детей (Коровина Н.А., 1984)

Основные варианты	Стадии заболевания	Характер течения	Функции почек
1.Токсико-аллергический 2.дисметаболический 3.поствирусный 4.лептоспирозный 5 на фоне почечного дизэмбриогенеза 6. циркуляторный 7. аутоиммунные	Активная I степень II степень III степень Неактивная Клинико-лабораторная Ремиссия Ремиссия	Острое Латентное волнообразное	1.сохранена снижение тубулярных функций 3.парциальное снижение тубулярных и гломерулярных функций 4. ХПН 5. ОПН

Клиника

1. ОИН:

- У большинства отеков не бы­вает и лишь при присоединении олигурии или анурии появляется пастозность лица, век и голеней.

- Типична боль в животе (в пояснице),

- олигурия с гипостенурией и изостенурией, невысокие гематурия и протеинурия,

- гипонатриемия, гипохлоремия и гипокалиемия,

- ацидоз с характерными для них слабостью, тошнотой, рвотой, астенией, потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек.

- Иногда отек интерстиция приводит к снижению фильтрационного давления и возникает повышение концентрации мочевины и креатинина, мо­чевой кислоты с резкой олигурией, анурией, головной болью, то есть развити­ем ОПН.

- В моче обилие эпителия, клеток лимфо-моноцитарного характера, коричневые клетки, коричневые цилиндры.

2. Для аллергических реакций на медикамент типична триада симптомов:

- лихорадка с ознобом,

- кожные высыпания, артралгии,

- пиурия, олигурия, эозинофилурия.

Визуально моча мутная, при лекарственно-индуциро­ванном ОИН может быть скрытый период от 1-2 дней до нескольких недель.

3. ХИН начинается малосимптомно и чаще диагностируют случайно при проведении анализов мочи по разным поводам у детей с ЛГД, ЭКД или НАД. Нередко вторичен, у детей с дисплазиями почечной ткани, гипероксалурией или другими метаболическими нефропатиями. По­стоянны 4 симптома:

- гематурия,

- дизурия-полиурия,

- канальцевый ацидоз

- «сольтеряющая почка». Потеря с мочой солей ведет к развитию мышечной гипотонии и артериальной гипотензии, слабости, вялости, остеодистрофии, образованию камней. Могут быть боли в животе по типу почечной колики, плохой аппетит, задержки прибавок массы тела.

Осложнения Прогноз.

Прогноз ОИН, если не развился НС, благоприятный, при ХИН — опреде­ляется причиной, приведшей к нему. Описаны больные с исходом ОИН в ХПН. Исходом ХИН может быть нефросклероз с вторичной артериальной гипертензией, развитие ХПН. Ти­пичным исходом является развитие пиелонефрита.