1. Мочевой синдром.

• Олигурия - уменьшение нормального уровня диуреза на 20-50%. Причина - уменьшение массы функционирующих нефронов, снижение фильтрации и в функционирующих клубочках, повышение дистальной реабсорбции.

• Гематурия - может быть изолированной и сочетаться с протеинурией, абактериальной лейкоцитурией, цилиндрурией.

Причины:

• повышение проницаемости клубочковых капилляров

• кровоизлияния в клубочках в связи с разрывами капилляров

• поражение интерстициальной ткани

• нестабильность базальной мембраны (эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны)

• Протеинурия - количество теряемого белка за сутки превышает нормальный предел (100-60 мг).

Причины:

• повышение проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков для белковых молекул

• нарушение реабсорбции белка в канальцевом отделе нефрона.

• Лейкоцитурия - у 40-50% больных. Всегда абактериальная, асептическая. Преобладают лимфоциты, появляются эозинофилы.

• Цилиндрурия. Различают цилиндры:

• клеточные (эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные),

• зернистые,

• гиалиновые, восковидные.

Клеточные цилиндры всегда свидетельствуют о почечном происхождении составляющих их клеток. Если клетки подвергались дегенеративному распаду, клеточные цилиндры превращаются в зернистые. Прогностически неблагоприятный показатель - обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров.

2. Отечный синдром.

Патофизиологические механизмы:

1)поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтраци-онного заряда натрия и повышением его реабсорбции с последующей задержкой жидкости;

2. гиперальдостеронизм;

3. увеличение секреции АДГ, либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона;

4. повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.

• Нефротический вариант отечного синдрома - распространенные периферические отеки, асцит. Вплоть до анасарки. Массивная протеинурия более 3 г/сут. Протеинурия приводит к гипопротеинемии с выраженной гипоальбуминемией. Снижение онкотического, затем осмотического давления в сосудистом русле крови, уменьшение объема циркулирующей крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки также способствует уменьшению ОЦК. Низкий ОЦК включает гормональную регуляцию: усиление выделения альдостерона корой надпочечников, активная продукция АДГ, подавление натриуретического фактора. Нефротические отеки - типичный пример вторичного гиперальдостеронизма. Активация АДГ приводит к усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, снижению диуреза.

• Нефритический вариант отечного синдрома - отеки умеренные, пастозность век, голени, поясницы. Выраженной гипоальбуминемии нет, значит, нет снижения онкотического давления в сосудистом русле. Ведущий патогенетический механизм - нарушение сосудистой проницаемости под влиянием комплекса факторов (повышение муколитической активности, гистаминемия, гипокальциемия, активация системы кинин-калликреин). Влияние альдостерона, АДГ.

Осложнения – Эклампсия- Спазм сосудов головного мозга, отёк, повышение В/Ч давления, внутриклеточная гипергидратация, гипертензия. Мучительная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения повышение АД, судороги, хрипящее дыхание

Лечение экламсии:

• Дибазол – 5%, папаверин – 1 %- 0,1 мл каждого р-ра на кг/массы тела

• Лазикс – 2 мг/кг/массы тела в/венно, в/мышечно.

• Диазепам (реланиум, седуксен, себазон) – 0,3-0,5 мг/кг/массы тела, в/мышечно

2. Гипертензионный синдром - повышение активности ренина плазмы, особенно при смешанной форме ГН. Повышение АД через систему ренин-ангиотензин-альдостерон. При склерозе почечной ткани снижается секреция антидепрессантных веществ (простагландины и калликреин-кининовая система).

Осложнения:

• ОПН

• Эклампсия

• ДВС–синдром

• Отек легкого

В фазе обострения – опасность гнойно-септических осложнений. У б-х с нефротической ф-мой ХГН, длительно леченных ГКС, возможны вторичный гипокортицизм, ожирение, появление кушингоидного синдрома и т д. Прогноз всегда серьёзен. Заболевание всегда приводит к ХПН.