Глава 36

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК. ДВС-СИНДРОМ

Геморрагический шок - клиническая категория, применяемая для обозначения критических состояний, связанных с острым наружным или внутренним кровотечением, в результате которого развивается кризис макро- и микроциркуляции за счет снижения МОС и тканевой гемоперфузии с последующим развитием полиорганной и полисистемной недостаточности.

Причинами геморрагического шока в гинекологической практике могут быть: нарушенная эктопическая беременность, разрыв яичника, самопроизвольный и искусственный аборты, замершая беременность, пузырный занос, дисфункциональные маточные кровотечения, подслизистое расположение фиброматозных узлов в матке, травмы и злокачественные новообразования половых органов, кровопотеря во время операции и после нее.

Патофизиологическим звеном в развитии геморрагического шока является несоответствие между уменьшением ОЦК и емкостью сосудистого русла, что приводит к нарушениям макроциркуляции, системного кровообращения с последующими расстройствами микроциркуляции, метаболизма, ферментативными сдвигами и развитием протеолиза. В результате развивается полиорганная недостаточность (ПОН) и нарушается ЦНС.

Систему макроциркуляции образуют артерии, вены и сердце, к системе микроциркуляции относятся артериолы, венулы, капилляры и артериовенозные анастомозы. Известно, что около 70% ОЦК находится в венах, 15% - в артериях, 12% - в капиллярах, 3,% - в камерах сердца. Поэтому кровопотеря, не превышающая 500-700 мл, т.е. около 10% ОЦК, резко не влияет на состояние больной. При этом существенно не изменяется артериальный тонус, частота сердечных сокращений, не меняется перфузия тканей. Компенсация происходит за счет повышения тонуса венозных сосудов вследствие повышенной чувствительности барорецепторов, приводящих к спазму их. При больших кровопотерях наблюдаются значительные изменения в организме, направленные на поддержание гемодинамики в жизненно важных органах (мозг, сердце). В первую очередь включаются компенсаторные механизмы, повышающие тонус симпатической части вегетативной нервной системы, увеличивается выброс катехоламинов, альдостерона, кортикотропина, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ангиотензиновая система. Клинически отмечается компенсаторное усиление сердечной деятельности (тахикардия), задержка выделения жидкости и привлечение ее в кровеносное русло из межклеточного пространства, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных анастомозов.

Это механизмы централизации кровообращения, направленные на поддержание минутного объема и АД крови. Однако при продолжающемся кровотечении они не способны обеспечить жизнедеятельность организма, микроциркуляторные расстройства усугубляются за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, происходит сгущение крови, резкое замедление кровотока и развитие сладж-синдрома, который обусловливает резкую гипоксию тканей.

Гипоксия и метаболический ацидоз вызывают дальнейшие нарушения обменных процессов, что приводит к проникновению ионов натрия и водорода в клетку и вытеснению ионов калия и магния. Развивается гидратация клеток. Ослабленная перфузия тканей способствует накоплению вазоактивных веществ, что вызывает секвестрацию, усиление процессов свертывания крови и образование тромбов.

В условиях ишемии, гипотензии повреждаются ферментативные системы биологического окисления, накапливается восстановленное железо (Fe³⁺), АТФ превращается в АМФ с последующим образованием аденозина, инозина, гипоксантина По чувствительности к ишемическому состоянию ферментных систем органы располагаются следующим образом: мозг, печень, почки, миокард, мышцы, эндокринные железы, кожа. В ишемических тканях возникает перекисное окисление, что обусловливает повреждение мембраны клеток и органеллы протоплазмы. Во время ишемии осмолярность экстраваскулярного пространства увеличивается, после восстановления кровотока часто,наблюдаются отеки за счет гиперосмолярности экстраваскулярного пространства.

Резкий дефицит ОЦК ведет к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, снижению коронарного кровотока. Развиваются сердечная недостаточность, нарушения свертывания крови, а впоследствии - ДВС-синдром.

Описанные изменения приводят к перекисному окислению липидов, белков, углеводов, которые обусловливают инактивацию ферментов, возникновение ПОН.

Следует учитывать, что медленно развивающаяся гиповолемия не вызывает катастрофических изменений гемодинамики, но представляет опасность ввиду наступления необратимого состояния ПОН.

Степень и скорость срыва компенсаторных возможностей организма зависят от многих факторов и в особенности от скорости кровопотери и исходного состояния организма.

И.А.Рябов и соавторы (1983) различают 3 стадии геморрагического шока.

I стадия - компенсаторная: сознание сохранено; кожа бледная; конечности холодные на ощупь; спавшиеся вены на руках и ногах; АД в пределах нормы; почасовой диурез снижен (до 50 мл/ч); умеренная тахикардия (до 100 в 1 мин).

Эта стадия шока развивается при кровопотере от 15 до 25% ОЦК. Компенсация осуществляется за счет гиперергической стимуляции симпатической части вегетативной нервной системы, адренергической системы (гиперпродукция катехоламинов, серотонина и др.).

При продолжающемся кровотечении развивается II стадия геморрагического шока (декомпенсированная): артериальная гипотензия (систолическое АД до 100 мм рт.ст.); выраженные нарушения периферического кровообращения; снижение почасового диуреза (менее 30 мл/ч).

Эта стадия шока наблюдается при кровопотере от 25 до 40% ОЦК.

Клинически наблюдается уменьшение систолического АД (ниже 100 мм рт.ст.), амплитуды пульсового давления, тахикардия (120-130 в 1 мин), одышка, акроцианоз, бледность кожи.

III стадия геморрагического шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50% ОЦК. При этом наблюдаются капилляростаз, агрегация форменных элементов крови, нарушение метаболических процессов в виде метаболического ацидоза. Систолическое АД падает ниже критических цифр (70-50 мм рт.ст.), пульс нитевидный (140 в 1 мин), холодный пот, акроцианоз, отмечается потеря сознания, развивается ДВС-синдром.

Для определения степени тяжести кровопотери используют комплекс простых и информативных показателей: цвет и температура кожи, особенно конечностей, соответствие пульса и величины АД, почасовой диурез, уровень ЦВД, гематокритное число, КОС. Теплая на ощупь розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при сниженных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. Холодная на ощупь и бледная кожа даже при повышенных цифрах АД указывает на централизацию кровообращения и нарушение периферического кровотока, мраморность и похолодание свидетельствуют о глубоком нарушении периферического кровотока. Частый пульс - признак катастрофы в системе макроциркуляции. Тахикардия определяется при гиповолемии и острой сердечной недостаточности. Снижение систолического АД происходит при нарушениях в сосудистом русле. ЦВД - показатель, помогающий оценить состояние больной. В норме ЦВД составляет 0,5-1,2 кПа (50-120 мм вод.ст.). Показатели его ниже 50 мм вод.ст. свидетельствуют о выраженной гиповолемии, выше 140 мм вод.ст. - о декомпенсации сердечной деятельности. Определение КОС важно в лечении геморрагического шока. Для геморрагического шока характерен метаболический ацидоз, сочетающийся с дыхательным: рН плазмы крови ниже 7,38, SB ниже 24 ммоль/л, концентрация РСОз более 6,67 кПа (50 мм рт.ст.), дефицит оснований (-ВЕ) превышает 2,3 ммоль/л.

Почасовой диурез служит важным показателем органного кровотока. Величина его менее 30 мл/ч указывает на снижение почечного кровотока, менее 15 мл/ч - на приближающуюся необратимость декомпенсированного шока.

Гематокритное число необходимо оценивать в комплексе с описанными клиническими и лабораторными показателями. Снижение его до 0,3 свидетельствует об угрожающем состоянии, До 0,25 - о кризисе кровообращения.

Для оценки клинических показателей геморрагического шока мы пользуемся расчетом шокового индекса (отношение пульса к величине АД) – табл.34.

Таблица 34