Коэффициенты линейной корреляции Пирсона отдельных биохимических и клинических показателей в сроке 28—34 нед беременности с массой новорожденных после завершения срочных родов

Показатель	Коэффициент корреляции Пирсона
Содержание эстриола в крови матери	+0,549 (средняя)
Содержание прогестерона в крови матери	+0,276 (низкая)
Содержание плацентарного лактогена в крови матери	+0,711 (высокая)
Содержание трофобласшческого Рчтмкопротеинав крови матери	+0,812 (высокая)
Оценка данных кардиотокографии по шкале Кребса	+0,211 (низкая)
Биофизический профиль плода	+0,378 (средняя)
Результаты гоюцентометрии	+0,247 (низкая)
Показатели фетометрии: бипариегальный размер головки плода дайна бедра средний диаметр живота	+0,433 (средняя) +0,134 (низкая) +0,634 (высокая)

Коррекция основных функций фетоплацентарной системы должна проводиться на фоне лечения основной патологии беременности или экстрагенитальной патологии, которая привела к развитию плацентарной недостаточности. Для улучшения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе в последний триместр беременности следует использовать сигетин. Причем при сроке беременности до 37 нед сигетин необходимо сочетать с прогестероном во избежание ранней сенсибилизации миометрия к утеротоническим веществам. Известно, что сигетин усиливает общий кровоток в маточно-плацентарном комплексе, а прогестерон способствует интенсивному росту сосудов.

Положительное влияние на маточно-плацентарный кровоток оказывают сосудорасширяющие и спазмолитические средства. В клинической практике наиболее часто используют эуфиллин и β-симпатомиметики. Следует, однако, отметить, что β-симпатомиметики из-за выраженного их релаксирующего действия на миометрий не рекомендуют применять в последние 3 нед беременности, а для устранения побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы матери необходимо параллельно назначать верапамил (изоптин, финоптин), который оказывает антиаритмическое действие.

Однако использование при лечении фетоплацентарной недостаточности только этих медикаментозных средств в целях стимуляции маточно-плацентарного кровотока без целенаправленной коррекции микрогемоциркуляторных нарушений оказывается недостаточно эффективным. Учитывая симптоматику микроциркуляторных расстройств, присущих фетоплацентарной недостаточности различного генеза, коррекцию вазоактивными препаратами рекомендуют проводить в следующих направлениях: 1) для регуляции микрососудистого тонуса использовать препараты, сочетающие свойства веществ группы теофиллина и никотиновой кислоты, — теоникол и компламин; 2) в целях коррекции нарушений эритроцитарного гемостаза применять дезагреганты: трентал, препараты гидроксиэтилкрахмала (рефортан), низкомолекулярные декстраны (реоглюман или реополиглюкин) и солкосерил; 3) для нормализации транскапиллярного обмена использовать стабилизаторы проницаемости капилляров — аскорутин и производное пиридина пармидин (продектин). В последнее время широко используют дипиридамол (курантил), карбокромен (интенкордин) и кавинтон, особенно при наличии у матери сочетанной акушерской и сердечно-сосудистой патологии Следует отметить также дилатирующее действие на периферические сосуды дроперидола, который особенно эффективен при артериальной гипертензии.

При диагностированной плацентарной недостаточности лечение вазоактивными препаратами начинают с их внутривенных инфузий; впоследствии применяют таблетированные препараты.

Применение метода кольпомикроскопии позволяет проводить динамический контроль за эффективностью вазокорригирующей терапии и индивидуально подбирать дозы и методы введения препаратов.

Для нормализации метаболических процессов и энергетического обмена используют эссенциале, фолиевую, глутаминовую кислоты, метионин, кокарбоксилазу, натрия сукцинат и препараты витаминов (С, B₆, В₁₂, Е) в общепринятых дозах. Токоферола ацетат не рекомендуют применять в последние 3—4 нед беременности.

В целях улучшения газообмена можно рекомендовать оксигенотерапию и гипербарическую оксигенацию. Однако мы рекомендуем прибегать к гипербарической оксигенации лишь при досщжении срока беременности 37 нед, так как в нашей практике неоднократно были случаи наступления преждевременных родов после сеанса ее, хотя четких доказательств, что именно этот метод явился их причиной, нет.

Для лечения хронической плацентарной недостаточности начинают внедрять метод оксигенации трансфузионных сред с параллельным назначением триады антиоксидантов (унитиол, токоферола ацетат, аскорбиновая кислота). Метод особенно эффективен при гипохромных железддефицитных анемиях у беременных.

В случаях плацентарной недостаточности, сопровождающейся клиническими проявлениями внутриутробной гипоксии плода, показано назначение прямых антигипоксантов (гутимин и амтизол), которые позволяют на 25—30 % уменьшить общее потребление тканями кислорода.

Вопрос о целесообразности введения аминокислот, глюкозы, натрия гидрокарбоната в околоплодные воды остается дискутабельным, так же как и вопрос о применении абдоминальной декомпрессии в комплексной терапии плацентарной недостаточности.

Расширение представлений о патогенезе плацентарной недостаточности и совершенствование методов диагностики могут стать реальной основой для дальнейших изысканий, направленных на разработку рациональных методов терапии в целях снижения перинатальной заболеваемости и смертности, обусловленной этой патологией.