Под редакцией:

чл.-кор. НАН и АМН Украины,

проф. Г.К.Степанковской,

проф. Б.М.Венцковского

Рецензент:

проф., д-р мед. наук, зав. каф. Л.Б. Маркин

Киïв

"ЗДОРОВ'Я" 2000

ББК57.16.73 Н79 ISBN 5-311-01141-6

УДК618.21.7

Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии. /Степанковская Г.К., Венцювський Б.М., Тимошенко Л.В. и соавт.; Здоров'я. 2000. - 672 с.

Авторы: чл.-кор. НАН и АМН Украины Г.К.Степанковская, чл-кор. АМН СССР и АМН Украины Л.В.Тимошенко; профессора: И.Р.Бариляк, К.М.Венцковскнй, Л.К.Гутман, Е.Е.Дашкевич, А.А.Зелинскнй, Я.П.Сольскний, Е.Г.Сулима, Л.Л.Чепкий, Е.А.Чернуха; доктора медицинских наук: Н.И.Медведь, И.Ж.Мепиша, Н.И.Солонец, К.А.Товсгановская; кандидаты медицинских наук: К.Ф.Бацдик, А.Н.Борода, Я.М.Витовский, Г.Д.Гордеева, Л.П.Даниленк, Н.Г.Жегулович, А.И.Кожан, А.П.Мельник, Р.А.Ткаченко, Л.Е.Туманова, А.А.Ходак, А.Л.Ямовенко, С.Н.Янюта.

В справочном пособии изложены современные данные о физиологии родов и актуальные вопросы теории и практики неотложного акушерства. Описаны тактика рационального ведения родов и их обезболивания, а также различные виды акушерской и экстрагениталъной патологии. Представлены методы интенсивного пре- и интранатального наблюдения. Освещены вопросы акушерской тактики в случае родоразрешения путем кесарева сечения, борьбы с акушерскими кровотечениями, геморрагическим шоком, ДВС-синдромом и травматизмом. Большое внимание уделено интенсивной терапии послеродовой инфекции, в том числе септическому шоку, реанимации и неотложной терапии новорожденных.

В второй части пособия, посвященной неотложной гинекологии, рассмотрены заболевания, осложняющиеся острым животом, гнойнсюептическими процессами, внутренним и наружным кровотечением, геморрагическим и септическим шоком, представлены современные принципы гемотрансфузии, а также анестезиологические аспекты в неотложной гинекологии.

Для акушеров-гинекологов, неонатологов, анестезиологов-реаниматологов, терапевтов.

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время проблема оказания неотложной помощи в акушерстве является одной из важнейших, что связано со значительным увеличением числа случаев патологического течения беременности, родов и послеродового периода, возрастанием числа беременных с экстрагенитальной патологией. Между тем за последние годы издано очень мало пособий по неотложной помощи в акушерстве, освещающих современный уровень этой проблемы. В то же время развитие науки, создание современной диагностической аппаратуры позволило разработать новые методы диагностики и неотложной терапии в акушерстве.

В предлагаемом справочном пособии изложены актуальные вопросы теории и практики неотложного акушерства. В нем с современных позиций освещены вопросы физиологии родов, особое внимание уделено нейрогуморальным факторам в развитии родовой деятельности, вопросам структурных изменений миометрия накануне и в процессе родов, влиянию плаценты и состояния маточно-плацентарного кровообращения на развитие плода. Учет всех этих факторов имеет важное значение, для адекватной оценки тех сложных состояний в акушерской практике, при которых требуется неотложная помощь.

Большой удельный вес в пособии занимает описание акушерской патологии, обусловленной нарушением сократительной деятельности матки (невынашивание, перенашивание беременности, аномалии родовой деятельности, акушерские кровотечения), патологических сдвигов важных звеньев гомеостаза в организме беременной и роженицы (иммунологическая несовместимость при беременности, поздние гестозы, тромбоэмболия и эмболия околоплодными водами, экстрагенитальная патология при беременности, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и др.). Значительное внимание уделено методам интенсивного пре- и интранаталъного наблюдения динамике беременности и родов, которые способствуют своевременному выявлению патологических состояний материнского организма и организма плода, проведению соответствующей коррекции выявленных нарушений и интенсивной терапии при родоразрешении в интересах матери и ребенка. Освещены вопросы акушерской тактики, имеющие первостепенное практическое значение (современное отношение к операции кесарева сечения, интенсивная патогенетическая терапия поздних гестозов беременных, беременность и роды при сердечно-сосудистой патологии, роды при узком тазе, тазовых предлежаниях плода, реанимация новорожденных, борьба с акушерскими кровотечениями, тактика при акушерском травматизме, интенсивная терапия послеродовой инфекции, реанимация и интенсивная терапия неотложных состояний у новорожденных и др.).

Во второй части, посвященной неотложной гинекологии, представлены методы обследования гинекологических больных, изложены мероприятия по оказанию ургентной помощи при различных гинекологических заболеваниях. В частности, изложены вопросы клиники, диагностики и врачебной тактики в случаях острого живота, при гнойно-септических заболеваниях, включая септический шок. Значительное место занимает глава, посвященная кровотечениям из половых органов, с современных позиций описаны геморрагический шок и ДВС-синдром в гинекологической клинике, а также принципы гемотрансфузии с использованием новых кровезамещающих растворов.

В заключение изложены вопросы анестезиологии при оказании ургентной помощи в гинекологии.

Авторы надеются, что данный труд будет полезным для акушеров-гинекологов, неонатологов, анестезиологов-реаниматологов акушерских стационаров, терапевтов и студентов медицинских вузов.

Г.К.Степанковская

Список сокращений

АД — артериальное давление

АТФ — аденозинтрифосфорная кислота

АТФаза — аденозинтрифосфатаза

ВМК — внутриматочный контрацептив

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание (крови)

ИВД — искусственная вентиляция легких

КОС — кислотно-основное состояние

МОК — минутный объем кровообращения

МОС — минутный объем сердца

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

ОЦЭ — объем циркулирующих эритроцитов

ТЭГ —тромбоэластограмма

УЗИ — ультразвуковое исследование

УОС — ударный объем сердца

ЦВД — центральное венозное давление

ЦНС — центральная нервная система

ЧСС — частота сердечных сокращений

ВВ — буферные основания

BE — избыток или дефицит оснований

PO₂ — парциальное давление кислорода

Рсо2 — парциальное давление углекислого газа

SB — стандартный гидрокарбонат

Часть I акушерство

Глава 1

ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕССЫ, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Беременность — физиологический процесс в организме женщины, развитие которого должно протекать под постоянным клиническим наблюдением. Нормально протекающая беременность завершается рождением здорового ребенка. Следовательно, вся деятельность организма женщины во время беременности направлена на обеспечение оптимальных условий для развивающегося плода и реализацию тех генетических потенций, которые заложены в оплодотворенной яйцеклетке, имплантировавшейся в матке.

Развитие беременности с момента нидации оплодотворенной яйцеклетки до завершения родов сопровождается интенсификацией всех видов обменных процессов и сложной перестройкой адаптационно-компенсаторных механизмов материнского организма. Главным связующим звеном между организмом матери и плодом является плацента. Поэтому триаду мать — плацента — плод следует рассматривать как единую функциональную систему.

Для дальнейшего понимания специфики патологических состояний в акушерстве необходимо определить понятие нормы беременности, поскольку каждому триместру беременности свойственна своя норма. В.Н.Серов (1997) предлагает считать нормой беременности среднестатистические показатели гомеостаза и функциональных тестов, характерных для неосложненного развития беременности у практически здоровой женщины.

Ниже кратко освещены основные физиологические изменения, происходящие при беременности в организме матери, и процессы, протекающие в маточно-плацентарном комплексе.

Железы внутренней секреции

Приспособительные изменения материнского организма, а также рост и развитие плода требуют исключительной комплексной интеграции, в рамках которой ведущее значение имеет эндокринная система. Во время беременности создается новое эндокринное равновесие, непрерывно изменяющееся в зависимости от потребностей плода.

На ранней стадии беременности параллельно с увеличением размеров гипофиза происходит интенсификация гистологической перестройки аденогипофиза. В первые 3 мес увеличиваются количество и размеры базофильных клеток, секретирующих в основном лютропин, а с 3-го месяца — нарастает число ацидофильных клеток, так называемых клеток беременности, продуцирующих пролактин. Однако, по данным ЛВ.Тимошенко и соавторов (1981), появление клеток беременности не специфично для беременности, а является показателем повышенной эстрогенной насыщенности организма. Кроме того, результаты современных иммунологических и радиоиммунологических исследований ставят под сомнение существующую концепцию о гиперфункции гипофиза во время беременности. Так, в настоящее время установлено, что синтез гонадотропинов — фоллитропина и лютропина — угнетается во время беременности посредством механизма отрицательной обратной связи вследствие увеличения продукции эстрогенов и прогестерона, а синтез кортикотропина, тиротропина, соматотропина существенно не изменяется. Гиперфункция надпочечников, щитовидной железы и соматотропные эффекты при беременности обусловлены действием гормонов плацентарного происхождения, которые по своей химической структуре и иммунологическим свойствам чрезвычайно трудно отличить от гипофизарных.

Единственным гормоном гипофиза, секреция которого прогрессирующе увеличивается на протяжении всей беременности, является пролактин, подготавливающий молочные железы к лактации. Лактация во время беременности не наступает из-за блокирующего действия больших концентраций стероидных гормонов плаценты, которые в свою очередь стимулируют синтез пролактина. К числу других важных физиологических эффектов пролактина относят стимуляцию эритропоэза, контроль обмена углеводов и регуляцию потребления кальция (И.Теодореску Эксарку, 1981).

Нейрогормоны гипоталамуса — окситоцин и вазопрессин — накапливаются в задней доле гипофиза. Оба гормона играют весьма важную роль: вазопрессин — при беременности, окситоцин — в родах и в послеродовой период. Известно, что вазопрессин влияет на секрецию кортикотропина и активирует функцию гипоталамуса плода. Окситоцин оказывает выраженное действие на сократительную активность-миометрия и стимулирует клетки молочной железы, что широко используется в акушерской практике.

Бесспорна роль окситоцина во время родов, когда его концентрация в крови матери достигает максимальных пределов. Однако его физиологическая роль в течении беременности и в индукции родовой деятельности изучена недостаточно. Так, данные литературы о динамике изменения количества циркулирующего в крови беременной окситоцина противоречивы (Л.В.Тимошенко и соавт., 1981), а к моменту родоразрешения концентрация его в фетоплацентарной системе кровообращения больше, чем в материнской, что свидетельствует об участии гипоталамо-гипофизарной системы плода в индукции родов. По данным ряда авторов (И. Теодореску Эксарку, 1981), у мужчин и небеременных женщин при введении окситоцина отмечается сосудорасширяющий эффект, при беременности это влияние выражено слабее. По нашим данным, его действие иное. Сравнение прижизненных контактно-микроскопических картин микрогемоциркуляторного русла шейки матки до и после неэффективного родовозбуждения окситоцином позволяет сделать вывод об отрицательном воздействии этого гормона на микрогемоциркуляторный кровоток, о чем свидетельствуют умеренный сосудосуживающий эффект, повышение агрегационных свойств форменных элементов крови, появление или усиление периваскулярного отека. Удовлетворительного объяснения этот факт еще не имеет.

Во время беременности корковое вещество надпочечников компенсаторно гипертрофируется, что сопровождается выраженными функциональными изменениями. В значительной мере увеличивается синтез глкжокортикоидов, регулирующих углеводный и белковый обмен, а также минералокортикоидов, регулирующих минеральный обмен. Имеются сведения об увеличении синтеза эстрогенов и прогестерона, но образование этих гормонов в надпочечниках по сравнению с продукцией их в фетоплацентарном комплексе незначительно. Количество синтезирующихся во время беременности андрогенов также возрастает. Из всех фракций андрогенов особого внимания заслуживает дегидроэпиандростерон, являющийся одним из предшественников эстрогенов в процессе их синтеза в фетоплацентарном комплексе. Но, несмотря на повышение продукции глюкокортикоидов и андрогенов, явлений гиперкортицизма и маскулинизации у беременных не наблюдается, поскольку большая часть этих гормонов связана со специфическими протеинами и, следовательно, биологически неактивна.

Данные о функции мозгового слоя надпочечников во время беременности противоречивы. По данным Е.Т.Михайленко (1982), продукция катехоламинов в течение беременности стабильна. Л.В.Тимошенко и соавторы (1981) указывают на увеличение секреции адреналина и норадреналина. Учитывая важную роль катехоламинов в регуляции сосудистого тонуса, в особенности тонуса сосудов матки, имеющих автономную иннервацию и снабженных адренергическими нервными окончаниями (Б.М.Венцковский, 1984), мы исследовали содержание адреналина и норадреналина в сыворотке крови и экскрецию их с мочой во время беременности (табл. 1).

Полученные данные позволяют предположить, что по мере прогрессирования беременности усиливается биосинтез катехоламинов. Это может быть связано со снижением чувствительности сосудов к вазопрессорным веществам, что обусловлено высокой концентрацией половых стероидов.

Таблица 1

Содержание катехоламинов в сыворотке крови и экскреция их с мочой в динамике физиологически протекающей беременности

Срок беременности, нед	Экскреция с мочой, нмоль/сут		Содержание в сыворотке крови, нмоль/л
	Адреналин	Норадреналин	Адреналин	Норадреналин
Небеременные	29,44±4,41	206,57+13,99	2,18+0,21	6,31±0,47
15—20	36,67+7,21	207,44+39,44	2,51+0,51	5,99+0,74
25—30	42,78±9,64	222,67+76,44	3,66+0,72	6,54±0,81
31—35	44,09+8,72	284,65129,06	3,91+0,54	7,18+0,75
36—40	49,48+4,84	306,12+31,24	4,17+0,67	8,74+0,64

Функция щитовидной железы в процессе развития беременности повышается. Тироксин и трийодтиронин поддерживают оптимальный уровень тканевого обмена в условиях активации метаболизма у матери и плода. Секреция тиреоидных гормонов увеличивается в результате стимулирующего воздействия эстрогенов, прогестерона и хориального тиротропина (K.L.Becker и соавт., 1974). Но несмотря на усиление функции щитовидной железы во время беременности, клинический гипертиреоз не отмечается, поскольку доля свободных гормонов в плазме крови существенно не изменяется в связи с увеличением фиксирующей способности плазматических белков (E.F.Hytten, T.Lind, 1984). В первые 10—12 нед беременности для ее развития важное значение имеют яичники. Желтое тело беременности развивается из менструального желтого тела благодаря лютеотропному эффекту секретируемого трофобластом хорионического гонадотропина. Желтое тело беременности изучено детально. Оно продуцирует значительное количество прогестерона, эстрогены и другие стероидные гормоны. Максимальная активность желтого тела наблюдается на 4—5-й неделе беременности, затем, начиная с 10-й недели, активность его снижается, поскольку основное количество стероидных гормонов к этому времени продуцируется фетоплацентарным комплексом. Удаление яичников при сроке беременности более 15 нед не приводит к нарушению развития беременности.

В поджелудочной железе при беременности происходят гипертрофия и гиперплазия базальных инсулоцитов β-клеток) панкреатических островков, что сопровождается гиперинсулинемией, начиная со II триместра беременности. Повышение продукции инсулина необходимо для поддержания нормального уровня глюкозы в крови беременной в условиях выраженной интенсификации углеводного обмена в связи с постоянно растущими энергетическими потребностями плода. Установлено также, что эстрогены повышают тканевую инсулиноустойчивость, а в плаценте обнаружены ферменты, вызывающие деструкцию циркулирующего в крови инсулина. Это также стимулирует продукцию инсулина поджелудочной железой для поддержания углеводного гомеостаза (E.F.Hytten, 1978).

Базальный уровень глюкагона, образующегося в базофильных инсулоцитах при беременности, не изменяется (И.Теодореску Эксарку, 1981).

Плацента является новой железой внутренней секреции, функционирующей во время беременности. Функции плаценты многообразны, но мы рассмотрим лишь ее эндокринные функции. Как эндокринный орган плацента функционирует в рамках материнско-плацентарно-плодового единства, являясь главным каналом двусторонней гуморальной связи между организмом матери и плода. Она получает и перерабатывает предшественники гормонов как из материнского кровотока, так и из хорион-эмбрионального кровообращения, а затем распределяет синтезированные гормоны в системе мать — плод. Местом продукции плацентарных гормонов является синцитио- и цитотрофобласт, а также децйдуальная ткань.

В плаценте синтезируется около 10 гормонов белковой природы, наибольшее значение из которых имеют хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, пролактин. Из гормонов стероидной структуры синтезируются гестагены и эстрогены (М.В.Федорова, 1986).

По биологическому действию и химической структуре протеиновые гормоны плаценты близки к тропным гормонам гипофиза. Плацентарный синтез хорионического гонадотропина продолжается в течение всей беременности, но максимум его продукции приходится на первые 10 нед беременности, так как главной функцией хорионического гонадотропина является сохранение и развитие желтого тела беременности.

Основная биологическая роль плацентарного лактогена заключается в регуляции углевоДного и липидного обмена, усилении синтеза белка в организме плода, от чего в определенной мере зависит масса плода. Короткий период полужизни (20 мин), отсутствие суточной ритмики секреции и наличие единственного источника синтеза позволяют использовать плацентарный лактоген для диагностики функционального состояния плаценты.

Плацентарный пролактин играет определенную роль в продукции легочного сурфактанта и в фетоплацентарной осморегуляции.

Вопросы биосинтеза, выделения и метаболизма стероидных гормонов освещены в ряде монографий (Л.Лампэ, 1979; Л.В.Тимошенко и соавт., 1981; И.Теодореску Эксарку, 1981; М.В.Федорова, Е.П.Калашникова, 1986; М.В.Закушка, 1989, и др.). Следует лишь акцентировать внимание на том, что прогестерон синтезируется в синцитиотрофобласте в основном из материнского холестерина и прегненолола, а синтез эстрогенов — это сложный многоэтапный и энергоемкий процесс, протекающий в печени, надпочечниках плода и в плаценте, который в значительной мере зависит от состояния как маточно-плацентарного кровообращения, так и плода. Поэтому определение количества эстрогенов в крови матери и в моче по праву считается одним из лучших методов дородового контроля и оценки состояния плода и функции плаценты.

Биологическая роль стероидных гормонов в развитии беременности велика, а многостороннее их действие на организмы матери и плода еще до конца не изучено. Известно в целом, что прогестерон участвует в имплантации оплодотворенной яйцеклетки, подавляет сокращение матки и поддерживает тонус истмико-цервикального отдела, стимулирует рост матки и сосудов при беременности, участвует в стероидогенезе, оказывает иммунодепрессивное действие, влияет на чувствительность дыхательного центра к физиологическому стимулу РСО2 и т.д. Эстрогены воздействуют на обменные процессы и рост матй!, вызывая гиперплазию и гипертрофию эндо- и миометрия, активно регулируют маточно-плацентарное кровообращение, влияют на электролитный тканевый обмен, повышают активность ряда ферментов и принимают активное участие в развитии родов.

Таким образом, гормонопродуцирующая функция плаценты определяет основные физиологические процессы в системе мать — плацента — плод.

Диагностическое значение имеет также альфа-фетопротеин — гликопротеин, синтезирующийся в желточном мешке и печени плода. В ранние сроки беременности альфа-фетопротеин как эмбриональный белок составляет около 30 % белков плазмы крови плода. Синтез альфа-фетопротеина у плода начинается с 6 нед беременности, максимальный уровень в крови плода достигается в 14 нед, а затем постепенно снижается. Из организма плода альфа-фетопротеин попадает в амниотическую жидкость и кровь беременной. Содержание альфа-фетопротеина в крови беременной начинает нарастать с 10 нед, максимальная концентрация определяется в 32—34 нед, после чего содержание его снижается. В табл. 2 представлены средние показатели содержания эстриола, прогестерона, плацентарного лактогена при физиологическом течении беременности.

Комплексное изучение эндокринной функции фетоплацентарного комплекса позволяет существенно улучшить диагностику состояния плода в различные сроки беременности, локализовать характер нарушений, проводить антенатальную терапию или досрочное родоразрешение в интересах новорожденного.

Но отмечая большое значение эндокринных факторов во время беременности и родов, нельзя не остановиться на роли простагландинов в гестационном процессе. Сами простагландины не относятся к истинным гормонам, поскольку не выделяются железами внутренней секреции, но тем не менее они усиливают или ослабляют действие гормонов на клетки-мишени, регулируя в них биосинтез циклического аденозин-3,5-монофосфата.

В настоящее время установлено, что эндогенные простагландины оказывают действие почти на все звенья репродуктивной системы, в том числе на активность сперматозоонов в шеечной слизи, их передвижение, на яйцеклетку, процессы овуляции, стероидогенез в яичниках, имплантацию, течение беременности и родов, лактацию.

Таблица 2

Содержание плацентарного лактогена, прогестерона и эстриола в крови в различные сроки при физиологическом течении беременности

(Г.М.Савельева, 1997)

Срок беременности, нед	Плацентарный лактоген, нг/мл	Эстриол, нмоль/л	Прогестерон, нмоль/л
5—6	36+4	1,32+0,07	58,8+2,6
7—8	263±38	2,05+0,18	63,7±4,5
9—10	565+54	4,23±1,06	77,3+5,3
11—12	846+18	5,05±1,09	86,0+6,7
13—14	1500±110	6,29+1,12	115,6+8,9
15—16	2200+170	7,71 ±1,21	130,6+9,6
17—20	37001230	14,44±1,98	194,3+12,7
21—24	4500+220	26,70+2,08	232,5+13,1
25—28	6400+.460	50,13+5,87	318,5±14,6
29—32	7500±450	49,20+4,28	337,6±15,0
33—35	9500±520	48,06+8,68	391,7+17,5
36—38	11500+440	54,79±5,03	512,7+27,7
39—40	9500+490	73,99+3,47	522,3+24,8

Простагландины синтезируются практически во всех тканях, но наиболее интенсивный биосинтез их происходит в тканях половых органов. Из всех групп простагландинов в гестационный период наибольшее значение имеют ПГF₂, ПГЕ₁, ПГЕ₂, ПГА, ПГI₂, TxA₂, ТхВ₂. Более подробно вопросы биосинтеза, метаболизма, фармакодинамики простагландинов, а также их роль в индукции и регуляции родовой деятельности рассмотрены в специальной монографической литературе (ХЛКьюмерле, К.Брендела, 1987; В.В.Абрамченко, Н.Г.Богдашкин, 1988; Е.Т.Михайленко, М.Я.Чернега, 1988, и др.).

Сердечно-сосудистая система

Знание морфофункциональных изменений сердечно-сосудистой системы и гемодинамики при беременности имеет первостепенное значение для правильного толкования механизмов многочисленных нарушений кровообращения и их адекватного лечения.

Большое влияние на гемодинамику при беременности оказывает развитие маточно-плацентарного кровообращения вновь образованной (параллельно с другими сосудистыми кругами кровообращения), прогрессирующе растущей сосудистой сети с большим потоком крови и малым сосудистым сопротивлением. Наряду с этим значительно увеличивается сосудистая сеть матки и молочных желез. Возросшая таким образом емкость сосудов компенсируется выраженным увеличением объема крови и объемной скорости сердца, что позволяет стабилизировать системную гемодинамику, но повышает нагрузку на сердце.

МОС, величина которого равна произведению систолического или ударного объема сердца на ЧСС, возрастает в течение беременности на 30—40 % — в среднем на 1,5 л/мин. ЧСС в процессе развития беременности существенно не изменяется. Становится очевидным, что МОС увеличивается в основном за счет увеличения У ОС. По данным R.Renaud и соавторов (1975), УОС при беременности увеличивается на 10—15 мл. Тем не менее системная гемодинамика и, в частности, системное АД удерживается на нормальном уровне или несколько понижается за счет уменьшения ОПСС, в частности маточно-плацентарного (Ф.Ариас, 1989).

Индивидуальный уровень АД определяется взаимодействием четырех основных факторов: снижением ОПСС и вязкости крови, направленных на уменьшение АД, а также увеличением объема крови и МОС, направленных на повышение АД. При неадекватности компенсаторных механизмов, например артериолоспазме и гиповолемии, АД повышается.

ЦВД в III триместре беременности равно в среднем 8 (4—12) см вод.ст., у небеременных женщин оно составляет 3,6 (2—5) см вод.ст.

Давление в венах верхних конечностей во время беременности не изменяется, в венах нижних конечностей оно увеличивается и составляет примерно 7—10 мм рт.ст. При беременности происходит сдавление нижней полой вены увеличенной маткой. Отток венозной крови от нижних конечностей и органов таза осуществляется частично через поясничные и паравертебральные вены. У некоторых женщин ухудшение венозного оттока и уменьшение МОС вызывает обморок, который быстро проходит при изменении положения тела. Обморок могут сопровождать брадикардия и уменьшение системного сосудистого сопротивления. Чаще уменьшение МОС компенсируется повышением сосудистого сопротивления, при этом АД не изменяется. Однако у некоторых женщин компенсаторные возможности оказываются недостаточными, что может вести к дальнейшему снижению МОС и значительному снижению АД. Правильное распознавание синдрома нижней полой вены особенно важно при наличии органической сердечной патологии или гипертензии, а также при планируемом кесаревом сечении.

В эксперименте на животных установлено, что сдавление нижней полой вены увеличенной маткой может вызвать преждевременную отслойку плаценты вследствие повышения венозного давления в межворсинчатом пространстве. Поэтому беременные должны избегать положения на спине. Синдром нижней полой вены (встречается у 10—14 % беременных) чаще наблюдается при многоводии, многоплодной беременности, артериальной гипотензии и беременности крупным плодом.

Размеры сердца также увеличиваются во время беременности. Рентгенологическими исследованиями установлено, что во время беременности сердце перемещается в горизонтальное положение с поворотом вперед по своей оси. Эти позиционные изменения — следствие перемещения кверху диафрагмы и увеличения массы сердца. Дальнейшая эволюция изменений положения сердца зависит от размеров и наложения плода, количества околоплодных вод, конфигурации грудной клетки.

Исследования регионарных потоков крови показали, что кровь увеличенного МОС распределяется преимущественно в маточно-плацентарном комплексе, кишечнике — для обеспечения оптимальных условий пищеварения в условиях увеличенной нагрузки, а также в почках и коже — органах, обеспечивающих выделение продуктов катаболизма и избыточного тепла.