Профилактика гус

1. Избегать употребления сырого и плохо термически обработанного мяса.

2. Не употреблять непастеризованные молочные продукты.

3. Соблюдать гигиенические навыки.

4. Избегать применения противодиарейных (имодиум) и противорвотных (церукал, мотилиум) препаратов.

Прогноз гус

Пациенты с D⁺ ГУС имеют лучший исход, чем с D^- ГУС, при котором часто наблюдаются рецидивы. При D⁺ ГУС прогноз зависит от своевременного начала и адекватности проводимой терапии. Неблагоприятный прогноз наблюдается при наличии следующих признаков:

• гиперлейкоцитоз (> 20·10⁹/л);

• пролонгированная анурия (более 7 дней – риск развития ХПН, более 4-х недель – риск летального исхода);

• тяжелый гастроэнтерит в продромальном периоде, значительный абдоминальный синдром, гемоколит, пролапс прямой кишки, гангрена кишечника;

• тяжёлая артериальная гипертензия;

• мультисистемное органное поражение, особенно вовлечение ЦНС;

• персистирующая протеинурия.

7.3. Почечная эклампсия Определение

Почечная эклампсия (с греч. eklampsis – вспышки, свечения) – это крайняя степень гипертонической энцефалопатии, клинически проявляющаяся приступом тонических и клонических судорог, напоминающих эпилептический статус.

Общие сведения. Патогенез

Эклампсия является одним из тяжёлых осложнений острого постстрептококкового гломерулонефрита с нефритическим синдромом, обострения хронического гломерулонефрита, может наблюдаться при острой и хронической почечной недостаточности на фоне высокого артериального давления (АД). Наиболее часто эклампсия возникает в начальный период острого гломерулонефрита на фоне гипертонии и отёков, развиваясь внезапно и бурно.

Частота эклампсии среди нефрологических больных составляет от 1,6-3% до 9,3 %. К развитию эклампсии более предрасположены больные:

• с высоким АД во время болезни;

• с генетически отягощённой по гипертонии наследственностью;

• с наличием отёков верхней половины тела.

Эклампсия чаще развивается у тех больных, у которых не раскрываются другие резервуары накопления жидкости: в виде отёка и увеличения печени, расширения полостей сердца, гиперволемии лёгких, асцита, гидроторакса. В этом случае в сосудистом русле скапливается большое количество жидкости (до 181 мл/кг, а у взрослых до 9 л). Однако после купирования эклампсии она не оказывает влияния на прогноз и исход заболевания. Напротив, по наблюдению нефрологов, у детей, перенесших эклампсию в начале острого гломерулонефрита, выздоровление наступает быстрее.

В основе патогенеза эклампсии лежит увеличение объёма ОЦК, резкий спазм капилляров и более крупных сосудов, приводящий к резкому подъёму АД, повышению проницаемости сосудистой стенки и гипоксии клеток центральной нервной системы с последующим развитием отёка головного мозга. При этом абсолютная величина систолического и диастолического АД не имеет решающего значения, хотя, как правило, показатели АД на 50% выше 95 перцентили. От криза при гипертонической болезни почечную эклампсию отличает высокий уровень ОЦК и наличие диффузного отёка головного мозга. При несвоевременной медицинской помощи при эклампсии может наступить летальный исход. При вскрытии обнаруживается общий отёк головного мозга (его масса на 20-30 % превышает средневозрастную) со сглаженными извилинами, напряженной поверхностью, часто с так называемым медуллярным конусом на основании за счёт сдавления продолговатого мозга в foramen magnum при быстром увеличении объёма мозга. Могут быть кровоизлияния.