Лечение осложнений

Отёк мозга. Задачи терапии: снижение внутричерепного давления, купирование церебральной гипертензии. Мероприятия: установления положения головы больного на 20-40° выше горизонтальной линии; осмотические диуретики внутривенно – манитол (салуретики противопоказаны из-за вероятности гипокалиемического алкалоза), гипертонические растворы глюкозы, глюкокортикоиды (дексаметазон проникает через гематоэнцефалический барьер).

Массивные желудочно-кишечные кровотечения: переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал – для подавления гиперфибринолиза), ангиопротекторы (внутривенно 12,5 % этамзилат, или дицинон, 2-4 мл), блокаторы Н2 рецепторов гистамина, антациды (подробно – в разделе «Кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта»).

Острая почечная недостаточность. Петлевые натрийуретики (гипотиазид, хлортиазид, лазикс) малоэффективны и опасны из-за проникновения аммиака в клетки при гипокалиемии. Используются калийсберегающие дистальные диуретики (леспенефрил в вену, леспефлан через зонд). Спиронолактон, триамтерен, амилорид могут быть использованы на более позднем этапе после выхода больного из комы. Применяются также осмоуретики (маннит и содержащие его реоглюман и реомакродекс). Применение диуретиков сочетается с препаратами калия (под контролем калиемии).

Для увеличения почечного кровотока, восстановления диуреза назначается дофамин внутривенно капельно, медленно, 5 мкг/кг/мин с повышением дозы при необходимости до 15-20 мкг/кг/мин (предварительно развести ампулу с 200 мг препарата в 400 мл 5 % раствора глюкозы). Суточная доза 400-600 мг. При неэффективности консервативной терапии – гемодиализ.

При генерализованной вторичной инфекции применяются антибиотики с учётом чувствительности выделенного возбудителя и гепатотоксичности. При инфекции, вызванной грамположительной флорой, назначается суспензия амоксициллина (в желудочный зонд 250-500 мг каждые 8 часов), при грамотрицательной – ципрофлоксацин (1 % раствор внутривенно капельно после предварительного разведения в 5 % глюкозе), при грибковой инфекции – универсальныё антимикотик флуконазол (дифлюкан).

Эфферентные методы детоксикации (гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция, плазмаферез) малоэффективны при использовании неселективных углеродных сорбентов, т.к. на них осаждаются не только токсические вещества, но и жизненно важные вещества, повреждаются форменные элементы крови. Преимущественной биосовместимостью обладают селективные сорбенты, иммуносорбенты, рецепторные сорбенты и ионообменные смолы.

Наиболее эффективным способом лечения острой печёночной недостаточности является ортотопическая трансплантация печени. Транслантация печени показана больным при неэффективности адекватных терапевтических мероприятий и отсутствии некорригируемых осложнений со стороны других органов и систем.

Не доказана эффективность введения гепатопротекторов, противовоспалительных препаратов (простагландина Е, кортикостероидов).

Терапия ОПН, вызванной передозировкой парацетамола, заключается во внутривенной инфузии ацетилцистеина в дозе 300 мг/кг в течение 20 ч. При ОПН на фоне фульминантного гепатита (до стадии развития комы) возможно введение препаратов α-интерферона.

Гла­ва 7. Не­от­лож­ные состояния в нефрологии

7.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это клинический синдром, возникающий вследствие острого внезапного нарушения гомеостатической функции почек, характеризующийся быстрым падением клубочковой фильтрации, изменением водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, задержкой конечных метаболитов азотистого обмена.

Общие данные. Классификация

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – ключевой показатель почечной функции (табл. 34). Традиционно СКФ определяется по клиренсу эндогенного креатинина (КЭК):

КЭК = [(креатинин мочи ∙ минутный диурез):(креатинин крови)]:S·1,73,

где S – площадь поверхности тела в м²;

1,73 м² – стандартная площадь поверхности тела.

Однако в настоящее время признано, что вычисление КЭК не совсем точно отражает СКФ, т.к. требуется сбор мочи за определенный промежуток времени и не учитывается канальцевая секреция креатинина. Поэтому применим другой способ вычисления СКФ, в основе которых лежит определение только концентрации креатинина в плазме крови:

формула Шварца: СКФ = (К·рост в см):(креатинин сыворотки в мг/л), где К – коэффициент 0,45 для детей до 1 года (0,33 для недоношенных детей) и 0,55 для детей старше 1 года (0,7 для мальчиков старше 12 лет).

Таблица 34

Нормативы скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

в зависимости от возраста

Возраст	СКФ, мл/мин (по КЭК)
Новорожденные	10
1 мес	28
2 мес	30
3 мес	37
6 мес	55
12 мес	65
Старше 1 года	100±20
Взрослые	100±20

Клубочковая фильтрация зависит от гидростатического давления в почечной артерии (в норме 55 мм рт.ст), онкотического давления в почечных сосудах (в норме 20 мм рт.ст) и коллоидно-осмотического давления ультрафильтрата в проксимальных канальцах (в норме 25 мм рт.ст).

Таким образом, фильтрационное давление = 55–(20+25)=10(mmHg).

Любое изменение вышеназванных показателей приводит к изменению клубочковой фильтрации и суточного объёма мочи. Но на уровень диуреза влияет и канальцевая реабсорбция, которая в норме составляет 99 %.

Если каналец исключен из процесса реабсорбции (тубулонекроз и перекрытие просвета канальца некротизированным эпителием с повышением внутритубулярного давления), то олигоанурия является первичным, основным и ведущим клиническим симптомом.

Если каналец остаётся проходимым, но канальцевая реабсорбция снижается за счет отека и дистрофии канальцевого эпителия, то ОПН может протекать без олигурии с нормальным диурезом или полиурией. Неолигурическая ОПН нередко бывает при интерстициальном нефрите.

Попробуем объяснить это на примере. За сутки в клубочках фильтруется в среднем около 150 л первичной мочи. При диурезе 1,5 л из 150 л реабсорбируется 99 % первичной мочи. Если имеется рост уровня креатинина, следовательно, клубочковая фильтрация должна уменьшиться более чем на 75%. Значит будет фильтроваться 37,5 л первичной мочи. Если при этом реабсорбция уменьшится только до 95 %, то количество мочи теоретически должно составлять 1,875 л. Этот расчет помогает понять, почему растёт уровень креатинина при нормальном и повышенном количестве мочи.

Таким образом, ОПН подразделяется на:

1. олигурическую (80-85 %);

2. неолигурическую (20-15 %).

При олигурии у детей старше 3 лет суточный диурез составляет менее 300 мл/м² поверхности тела (< 0,5 мл/кг/час), у детей до 3 лет – менее 180 мл/м² (< 0,3 мл/кг/час).

При анурии суточное количество мочи менее 60 мл/м².

В период новорождённости в первые 3-4 дня жизни диурез может практически отсутствовать даже у здоровых детей. В последующие сроки постнатальной жизни и вплоть до 3 месячного возраста под олигурией понимают диурез менее 1 мл/кг/сутки.

Водно-электролитный баланс (водно-солевой гомеостаз) – это постоянство объемов внутриклеточного и внеклеточного пространств и содержания в них воды, натрия, калия, хлоридов, фосфатов и других соединений. В норме суточное выделение воды и электролитов должно равняться их поступлению. Почки этот процесс осуществляют с помощью различных механизмов:

1. изменением клубочковой фильтрации;

2. изменением реабсорбции воды и солей в проксимальных и дистальных канальцах;

3. с помощью гормональных механизмов.

При ОПН регуляция объема жидкостей и солей нарушается. Падает клубочковая фильтрация. Происходит задержка воды и солей. Почти половина содержания электролитов приходится на натрий (145 мосм/л).

Натрий – основной электролит, за счёт которого поддерживается осмотическое давление крови (300 мосм/л). У здорового человека 1 % профильтровавшегося натрия выводится с мочой. При повреждении канальцев его потери возрастают. Наряду с истинной гипонатриемией при резкой задержке воды развивается ещё и относительная гипонатриемия.

Калий в организме находится в основном в клетках. При катаболизме большое количество калия поступает в интерстициальное пространство и в сосудистое русло. Этому способствует также анурия и гипонатриемия. Средняя скорость прироста калия составляет 0,5-1 ммоль/сутки. Однако гиперкалиемия развивается не у всех больных с ОПН. Если у больного рвота и возникает алкалоз, то это способствует переходу иона калия из плазмы в клетки. Высокий уровень калия отмечается также при гемолизе эритроцитов, ожогах, размозжении мышц.

Гипокальциемия при ОПН является почти постоянным признаком, хотя клинические проявления её встречаются редко, возможно из-за сопутствующего метаболического ацидоза и тенденции к гиперкалиемии.

Для ОПН характерна гипермагниемия, проявляющаяся сонливостью и иногда развитием коматозного состояния. Повышение содержания магния идёт параллельно с увеличением содержания калия и связано с их выходом из клеток.

При ОПН имеется тенденция к снижению содержания хлора. Выраженная гипохлоремия развивается при обильной рвоте. Обычно степень снижения концентрации хлора превышает степень снижения концентрации ионов натрия.

Фосфаты при ОПН повышаются. Это связано как с нарушением фильтрации, так и с увеличением катаболизма.

Сульфаты в период олигурии нарастают быстрее, чем увеличивается концентрация мочевины, достигая в 10-15 раз более высокого уровня, чем в норме.

В период полиурии происходит потеря солей в организме.

Кислотно-щелочной гомеостаз – это постоянство концентрации водородных ионов. Концентрация Н-ионов в жидкостях организма составляет от 10^-7,36 до 10^-7,44. Ввиду громоздкости этого математического выражения концентрацию водородных ионов характеризует с помощью PH – отрицательного десятичного логарифма. Соответственно РН внеклеточной жидкости колеблется от 7,36 до 7, 44.

РН – величина стабильная, благодаря участию буферных систем внеклеточной жидкости. Примером буферной системы является гидрокарбонатный буфер (HCO₃^- и H₂CO₃) и фосфатный буфер (HPO₄^- и H₂PO₄).

Регуляция кислотно-щелочного равновесия осуществляется путём лёгочной вентиляции и с помощью функции почек. В клетках почечного эпителия происходит расщепление угольной кислоты на гидрокарбонатный ион, поступающий в перитубулярное пространство и оттуда в кровь, и на водородный ион, секретируемый в полость канальца в обмен на ион натрия, также транспортируемый в кровяное русло. Таким образом, восстанавливается нормальная мощность гидрокарбонатного и других буферов сыворотки крови.

Экскреция водородных ионов из организма рассчитывается как сумма миллиэквивалентов титруемых кислот и выделенного с мочой аммония за вычетом количества гидрокарбонатов. Экскреция гидрокарбонатов означает потерю организмом оснований. Процесс этот происходит в дистальных и проксимальных канальцах.

При ОПН развивается метаболический ацидоз, что связано с увеличением концентрации серной, фосфорной, некоторых органических кислот и водородных ионов в крови, образующихся в процессе метаболизма.

Ацидозу при ОПН соответствуют нарушения дыхания, которые Амбурже назвал гипервентиляционными дыхательными ритмами.

Задержка конечных метаболитов азотистого обмена (азотемия) обозначает повышение в крови мочевины, креатинина, метилгуанидина и других веществ. Это происходит в связи с падением клубочковой фильтрации.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатина в процессе мышечных сокращений. Характер питания на уровень креатинина не влияет. В норме 90 % креатинина выделяется с мочой при клубочковой фильтрации и 10 % секретируется канальцами. Концентрация креатинина в сыворотке крови при ОПН увеличивается быстро по мере снижения клубочковой фильтрации. Креатининемия дает более точное представление о степени почечной недостаточности. При тяжёлых нарушениях, к которым относится ОПН или ХПН возможен возврат к более старому в филогенетическом отношении пути выведения креатинина из организма – путём канальцевой секреции. Это следует иметь в виду особенно при дизэмбриогенезе почечной ткани.

На уровень мочевины в крови влияет падение клубочковой фильтрации, потребление пищевого белка, поступление непищевого белка (кровь) в желудочно-кишечный тракт, образование мочевины из белка печени. Превращение белка в мочевину возрастает при катаболических процессах. Задержка азотсодержащих веществ может вызвать у одних больных слабо выраженное токсическое действие, а у других – при сравнительно низких цифрах содержания остаточного азота в крови развивается уремическое состояние.