6.1.2.4. Пищеводная дисфагия

Пищеводная дисфагия – это чувство кома за грудиной (пищеводный комок) через 2-5 секунд после начала акта глотания, которое может сопровождаться болью или чувством распирания в груди.

Общие сведения

В основе этого симптома лежит спазм пищевода. Дисфагия обычно связана с приёмом только твёрдой или же одновременно твёрдой и жидкой пищи. Она может сочетаться с изжогой, срыгиванием (регургитация) съеденной пищей.

Причины пищеводной дисфагии:

• анатомические аномалии (дивертикул Ценкера, дивертикулез, шейные остеофиты);

• нарушение моторики пищеводной стенки (ахалазия, идиопатическое расширение пищевода, диффузный спазм пищевода, склеродермия, рефлюкс-эзофагит);

• опухоли пищевода и желудка;

• варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка;

• инфекционный эзофагит;

• приём едких веществ (щёлочи, кислоты);

• болезнь Крона.

6.1.2.5. Желтуха

Желтуха – симптомокомплекс в виде желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Выраженная нарастающая желтуха – сигнал ряда неотложных состояний.

Классификация желтух

1. Гемолитическая (надпечёночная) желтуха, в основе которой лежит гемолиз эритроцитов, в результате чего освобождается много гемоглобина и соответственно образуется много непрямого и прямого билирубина, уро- и стеркобилиногена в кишечнике. Поэтому кал интенсивно окрашен. Поскольку образуется больше уробилиногена, его больше и всасывается. Однако печень, переполненная билирубином, не улавливает уробилиноген и он выделяется через почки.

Таким образом, при этой форме желтухи в крови повышается уровень непрямого билирубина, появляется уробилиноген, в том числе и в моче. Возможны осложнения: камни в жёлчных протоках и в жёлчном пузыре. Дополнительный признак гемолитической желтухи – гемолитическая анемия (уменьшенное количество эритроцитов и повышение уровня ретикулоцитов).

2.

Паренхиматозная (печёночная) желтуха возникает при поражении печени (инфекции, интоксикации, алкоголь, вирусы). В первую очередь при паренхиматозной желтухе в печени нарушается элиминация уробилиногена из крови, поэтому уробилиноген появляется в крови в дожелтушный период. Далее нарушается экскреция прямого билирубина в жёлчь. Это приводит к слабоокрашенному калу и накоплению прямого билирубина в печеночных клетках, где он воздействует на митохондрии, усиливая дефицит энергии.

Накопившийся билирубин ищет выход и находит его со стороны той поверхности клетки, которая соприкасается с кровью. В крови появляется прямой билирубин.

Впоследствии нарушается конъюгация билирубина, а потому уменьшается элиминация непрямого билирубина из крови, в крови увеличивается количество непрямого билирубина. Таким образом, в крови определяется уробилиноген, непрямой билирубин, прямой билирубин. В моче - уробилиноген, прямой билирубин.

3.

Механическая (подпечёночная) желтуха. Возникает в результате нарушения оттока желчи.

Причины: камни, опухоли головки поджелудочной железы, врождённые стриктуры.

Ниже закупорки не образуется уробилиноген и стеркобилиноген. Кал становится бесцветным и жирным.

Выше закупорки повышается давление желчи. Стенки желчных капилляров истончаются, растягиваются, повышается их проницаемость. Поэтому желчь появляется сначала в межклеточном пространстве, а затем всасывается в кровь. В крови появляется прямой билирубин, но не уробилиноген. Прямой билирубин из крови через почки поступает в мочу. В результате сдавления печёночных клеток жёлчными капиллярами развивается паренхиматозная желтуха. Дополнительными признаками этой желтухи является брадикардия в результате раздражающего действия жёлчных кислот на n. vagus, а также снижение артериального давления, кожный зуд, расчёсы и гнойничковые поражения кожи.

6.2. заболевания пищеварительной системы у детей,

приводящие к неотложным состояниям

6.2.1. Острый эзофагит

Острый эзофагит – острое воспаление слизистой оболочки пищевода, вызванное сильным, но кратковременным воздействием.

Этиология.

1. Инфекции (дифтерия, скарлатина, грипп и др.).

2. Физические воздействия (термический ожог, травмы при медицинских манипуляциях, инородных телах).

3. Химические воздействия (ожог кислотой, щелочью, нашатырным спиртом и др.).

Патогенез

Развитие инфекционного острого эзофагита возможно лишь на фоне пониженной иммунологической реактивности организма. Наиболее тяжелые поражения пищевода развиваются при ожогах, при этом образуются глубокие изъязвления, которые, рубцуясь, приводят к формированию стеноза пищевода.

По морфологическим и эндоскопическим признакам различают:

1. Катаральный эзофагит.

2. Эрозивный эзофагит.

3. Геморрагический эзофагит.

4. Псевдомембранозный эзофагит.

5. Некротический эзофагит.