Витамин е (токоферол), витамин размножения
Основной биологически активной формой витамина Е является α-токоферол, содержащий хромановое ядро и гидрофобный радикал. Свободная ОН-группа обусловливает свойства этого витамина как антиоксиданта.
Витамин Е всасывается вместе с липидми в составе хиломикронов, поступает в лимфатическую систему и кровяное русло. В печени витамин связывается с токоферол-связывающими белками и затем в составе ЛПНП поступает в периферические ткани.
Биохимические функциитокоферола многообразны:
1. Антиоксидант:
защищает ненасыщенные липиды клеточных мембран от перекисного окисления. Подвижный гидроксил хроманового ядра молекулы токоферола способен непосредственно взаимодействовать со свободными радикалами кислорода и ненасыщенных жирных кислот, а также с перекисями жирных кислот;
мембраностабилизирующее действие витамина проявляется и в его свойстве предохранять от окисления SH-группы мембранных белков;
Защищает от окисления двойные связи в молекулах каротинов и витамина А;
токоферол (совместно с витамином С) способствует включению селена в состав активного центра глутатионпероксидазы — важнейшего фермента антиоксидантной защиты клеток.
2. Токоферол является также антигипоксантом, что объясняется его способностью стабилизировать митохондриальную мембрану и экономить потребление кислорода клетками. Вследствие мембраностабилизирующего эффекта токоферола в митохондриях увеличиваются сопряжённость окислительного фосфорилирования, образование АТФ и креатинфосфата. Витамин Е участвует в биосинтезе убихинона — компонента дыхательной цепи и главного антиоксиданта митохондрий.
3. Токоферол контролирует синтез нуклеиновых кислот (на уровне транскрипции), а также гема, микросомных цитохромов и других гем-содержащих белков.
4. Витамин Е обладает способностью угнетать активность фосфолипазы А2 лизосом, стабилизируя тем самым мембраны лизосом (и другие биомембраны).
5. Витамин Е является эффективным иммуномодулятором.
Гиповитаминоз Е— весьма распространённое явление. При Е-витаминной недостаточности наблюдается частичный гемолиз эритроцитов, повышается проницаемость мембран всех клеток и субклеточных структур, происходит накопление в организме продуктов ПОЛ. Именно этим объясняется разнообразие симптомов недостаточности токоферола — от мышечной дистрофии и бесплодия вплоть до некроза печени и размягчения мозжечка.
Гипервитаминоз. Витамин Е не токсичен даже при 50-100-кратных превышениях его суточной дозировки, так как избыток токоферола выводится из организма с желчью.
Суточная потребность — 20-40 мг. Основной источник токоферола — свежие (!) растительные масла, орехи, семечки, икра, сливочное масло, печень. Тем не менее избыток масел в рационе усиливает недостаточность витамина Е в организме, так как он расходуется на «защиту» ненасыщенных жирных кислот масла от ПОЛ.
Витамин d (кальциферол), антирахитический
В животных жирах содержится холекальциферол (витамин D3), в растительных – эргокальциферол D2 (кальциферол означает несущий кальций). В организме человека витамин D3 образуется в качестве промежуточного продукта при биосинтезе холестерола (из 7-дегидрохолестерола) в клетках кожи под влиянием УФ-лучей.
Витамин D3 (холекальциферол)
Метаболизм. Кальциферолы поступают в печень в составе хиломикроов. В печени витамин D3 подвергается первой реакции гидроксилирования с участием микросомной системы оксигеназ по С-25 (образуется 25(ОН)-D3, т.е. 25-гидроксихолекальциферол), затем 25(ОН)-D3 попадает в кровь и, связываясь специфическим транспортным белком, переносится в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 и образуется 1,25(ОН)2-D3, (1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол —активная форма D3). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном. Если уровень кальция адекватен физиологической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН)2-D3 . В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С. Витамин D3 накапливается в жировой ткани.
Биохимические функции:
регулирует содержание кальция и фосфатов в крови, воздействуя на определенные органы-мишени. Общий эффект — увеличения содержания кальция и фосфатов в крови (подробнее см. раздел «Водно-минеральный обмен»);
принимает участие в регуляции роста и дифференцировке клеток костного мозга;
обладает антиоксидантным и антиканцерогенным действием.
Гиповитаминоз. Недостаток витамина D у детей приводит к заболеванию рахитом. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция: нарушение остеогенеза, развивается остеомаляция — размягчение костей (искривление конечностей, рахитические четки на ребрах, деформация черепа), гипотония мышц, задержка прорезывания зубов.
У взрослых недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых — к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза).
Гипервитаминоз D. Избыточный приём витамина D приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей – вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно почек (вторичный гиперпаратиреоидизм).
Суточная потребность: для детей колеблется от 10 до 25 мкг (500-1000 МЕ), у взрослых — 5 мкг. Витамин D3 содержится исключительно в животной пище. Богаты им рыбий жир, печень, желток яиц. В растительных маслах, молоке, дрожжах присутствует витамин D2 (биологически он менее активен).